Forskare identifierar ny proteinroll i hjärnans utveckling
En nylig studie har avslöjat hur ett specifikt protein påverkar neurala kopplingar under tidig hjärntillväxt. Forskare från University of California fann att störning av detta protein leder till nedsatt synapsbildning i djurmodeller. Upptäckten kan bana väg för bättre förståelse av neuro-utvecklingsstörningar.
I en studie publicerad den 3 oktober 2025 i tidskriften Nature Neuroscience beskrev forskare funktionen hos proteinet som kallas NeuroLink-1 i regleringen av synapsutveckling. Forskningen, ledd av Dr. Elena Ramirez vid University of California, San Diego, använde musmodeller för att observera hur NeuroLink-1 binder till synaptiska vesiklar och underlättar deras transport och integration i neurala kretsar.
Tidslinjen för experimentet började med genetisk modifiering av möss för att slå ut NeuroLink-1-genen. Under en 14-dagars observationsperiod efter födseln uppvisade de modifierade mössen en 40% minskning i dendritisk ryggradstäthet jämfört med kontrollerna, mätt med elektronmikroskopi. 'Detta protein fungerar som en molekylär ställning och säkerställer korrekt hjärnkablagning under kritiska utvecklingsfönster', uppgav Dr. Ramirez i artikelns sammanfattning.
Bakgrundskontexten betonar att synapsbildning är essentiell för lärande och minne, med störningar kopplade till tillstånd som autismspektrumstörning och schizofreni. Tidigare studier hade identifierat breda synaptiska proteiner, men detta är det första som pinpointar NeuroLink-1:s specifika roll i vesikeltransport. Teamet analyserade över 500 neurala prover och bekräftade att proteinets uttryck når topp vid embryonal dag 18 hos möss, motsvarande tredje trimestern i mänsklig graviditet.
Implikationerna inkluderar potentiella terapeutiska mål för neuro-utvecklingsproblem. Medförfattaren Dr. Marcus Lee noterade: 'Att rikta in sig på NeuroLink-1-vägar kan hjälpa till att återställa synaptisk balans hos drabbade individer.' Studien betonar dock att humanella tillämpningar kräver ytterligare kliniska prövningar, eftersom djurmodeller inte fullt ut replikerar mänsklig hjärnkomplexitet.
Forskningen finansierades av National Institutes of Health och involverade samarbete med bioinformatikexperter för att kartlägga proteininteraktioner. Inga större motsägelser noterades i källan, som stämmer överens med tidigare litteratur om synaptisk biologi.