Des scientifiques de l'Université de Californie à Berkeley rapportent avoir cartographié un circuit neuronal chez la souris qui relie le sommeil profond, dit non paradoxal, à la libération d'hormone de croissance, et décrivent une boucle de rétroaction dans laquelle l'augmentation des niveaux d'hormone de croissance influence les systèmes d'éveil du cerveau.
Des chercheurs de l'Université de Californie à Berkeley affirment avoir identifié un circuit cérébral qui permet d'expliquer pourquoi le sommeil profond est étroitement lié à la libération de l'hormone de croissance, un régulateur clé de la croissance et du métabolisme.
L'équipe a rapporté dans la revue Cell que des cellules nerveuses de l'hypothalamus coordonnent la production d'hormone de croissance selon les états de sommeil et d'éveil. Selon les chercheurs, les neurones à hormone de libération de l'hormone de croissance (GHRH) favorisent la libération de cette hormone, tandis que deux populations de neurones à somatostatine la suppriment.
Dans des expériences menées sur des souris, le groupe a enregistré l'activité neuronale à l'aide d'électrodes et a stimulé les neurones hypothalamiques avec de la lumière tout en surveillant les réponses en aval. Ils ont découvert que l'équilibre de la signalisation GHRH et somatostatine change selon le stade du sommeil : pendant le sommeil paradoxal (REM), les deux signaux augmentent et sont associés à une libération plus importante d'hormone de croissance, tandis que pendant le sommeil non paradoxal (non-REM), l'activité de la somatostatine chute alors que celle de la GHRH augmente plus modérément.
L'étude décrit également un mécanisme de rétroaction impliquant le locus coeruleus, une région du tronc cérébral connue pour son rôle dans la vigilance et l'attention. À mesure que l'hormone de croissance s'accumule pendant le sommeil, elle active les neurones du locus coeruleus et peut favoriser l'éveil ; toutefois, les chercheurs signalent que si l'activité du locus coeruleus devient trop élevée, elle peut commencer à favoriser la somnolence.
« Le sommeil favorise la libération de l'hormone de croissance, et l'hormone de croissance agit en retour pour réguler l'éveil », a déclaré Daniel Silverman, chercheur postdoctoral à l'UC Berkeley et co-auteur de l'étude.
L'auteure principale Xinlu Ding, chercheuse postdoctorale au département de neurosciences de l'UC Berkeley et au Helen Wills Neuroscience Institute, a déclaré que ces travaux fournissent un cadre au niveau des circuits qui pourrait orienter de futures recherches sur des traitements visant à rétablir l'équilibre de l'hormone de croissance ou à améliorer le sommeil. Les chercheurs ont noté que de telles approches pourraient éventuellement être pertinentes pour les troubles du sommeil et les maladies liées au métabolisme et aux fonctions cérébrales, notamment le diabète et les maladies neurodégénératives comme Alzheimer et Parkinson.
La recherche a été menée dans le laboratoire de Yang Dan, professeur de neurosciences et de biologie moléculaire et cellulaire à l'UC Berkeley. Les travaux ont été soutenus par le Howard Hughes Medical Institute et par un financement supplémentaire de l'UC Berkeley, selon le résumé de recherche de l'université.
