Forskare vid University of California, Berkeley rapporterar att de har kartlagt en nervkrets hos möss som kopplar djup, icke-REM-sömn till frisättningen av tillväxthormon, och beskriver en återkopplingsmekanism där stigande nivåer av tillväxthormon påverkar hjärnans vakenhetssystem.
Forskare vid University of California, Berkeley säger att de har identifierat en hjärnkrets som bidrar till att förklara varför djupsömn är nära kopplad till frisättningen av tillväxthormon, en nyckelregulator för tillväxt och metabolism.
Teamet rapporterade i tidskriften Cell att nervceller i hypotalamus samordnar frisättningen av tillväxthormon under sömn och vaket tillstånd. Enligt forskarna främjar neuroner som frisätter tillväxthormonfrisättande hormon (GHRH) utsöndringen av tillväxthormon, medan två grupper av somatostatin-neuroner hämmar den.
I experiment med möss registrerade forskargruppen nervaktivitet med hjälp av elektroder och stimulerade neuroner i hypotalamus med ljus, samtidigt som de övervakade effekterna i efterföljande nervbanor. De fann att balansen mellan GHRH- och somatostatin-signalering förändras beroende på sömnstadium: under REM-sömn ökade båda signalerna och var förknippade med större frisättning av tillväxthormon, medan somatostatinaktiviteten minskade under icke-REM-sömn samtidigt som GHRH steg mer måttligt.
Studien beskriver också en återkopplingsmekanism som involverar locus coeruleus, en region i hjärnstammen känd för sin roll för vakenhet och uppmärksamhet. När tillväxthormon ansamlas under sömnen aktiverar det neuroner i locus coeruleus, vilket kan främja vakenhet; forskarna rapporterar dock att om aktiviteten i locus coeruleus blir för hög, kan den börja främja sömnighet.
”Sömn driver frisättningen av tillväxthormon, och tillväxthormon ger återkoppling för att reglera vakenhet”, säger Daniel Silverman, postdoktor vid UC Berkeley och medförfattare till studien.
Författaren Xinlu Ding, postdoktor vid UC Berkeleys institution för neurovetenskap och Helen Wills Neuroscience Institute, säger att arbetet ger ett ramverk på kretsnivå som kan vägleda framtida forskning om behandlingar som syftar till att återställa balansen av tillväxthormon eller förbättra sömnen. Forskarna påpekar att sådana metoder i framtiden kan vara relevanta för sömnstörningar och sjukdomar kopplade till metabolism och hjärnfunktion, inklusive diabetes och neurodegenerativa tillstånd som Alzheimers och Parkinsons.
Forskningen utfördes vid laboratoriet tillhörande Yang Dan, professor i neurovetenskap samt molekylär- och cellbiologi vid UC Berkeley. Arbetet stöddes av Howard Hughes Medical Institute samt ytterligare finansiering från UC Berkeley, enligt universitetets forskningssammanfattning.
