Microscopic image of C. elegans with visualized genetic clock proteins in a laboratory setting.
Microscopic image of C. elegans with visualized genetic clock proteins in a laboratory setting.
Bild genererad av AI

Forskare vid Cold Spring Harbor Lab beskriver en icke-upprepande genetisk "huvudklocka" som styr utvecklingen hos C. elegans

Bild genererad av AI
Faktagranskad

Forskare vid Cold Spring Harbor Laboratory rapporterar om en feedback-krets som involverar proteinerna MYRF-1 och LIN-42, vilken tidstyr organismernas utbrott av genaktivitet som hjälper rundmasken C. elegans genom dess larvstadier.

Forskare vid Cold Spring Harbor Laboratory uppger att de har identifierat vad som verkar vara en central utvecklingsmekanism hos den lilla rundmasken Caenorhabditis elegans, vilket bidrar till att förklara hur djuret fortskrider genom en exakt sekvens av tillväxtstadier. Enligt forskarlaget bildar två proteiner – MYRF-1 och LIN-42 – en feedback-krets som kontrollerar tidpunkten och varaktigheten för upprepade pulser av genuttryck som sker medan masken utvecklas. Enligt deras redogörelse sker dessa pulser i en ordnad sekvens som motsvarar djurets fyra larvstadier. "Det är som en spärrhake. Den slår på och av gener flera gånger under utvecklingen, men i slutändan rör den sig bara i en riktning", säger professor Christopher M. Hammell i ett uttalande från Cold Spring Harbor Laboratory. Forskarna rapporterade att en störning av MYRF-1 stoppar utvecklingsförloppet, vilket stämmer överens med idén att kretsen krävs för att det stegvisa programmet ska löpa. De uppgav även att deras arbete representerar det första exemplet på en "icke-upprepande" biologisk klocka av det här slaget – en som är utformad för att koordinera en ändlig, enkelriktad serie av utvecklingshändelser snarare än en rytm som cyklar oändligt. Studien publicerades i Proceedings of the National Academy of Sciences. Forskarna uppgav att de kombinerade experiment inom molekylärbiologi med sekvenseringsmetoder och använde proteinstruktur-prediktionssystemet AlphaFold för att hjälpa till att karakterisera hur kretsens komponenter interagerar. Även om arbetet utfördes på en mask, menar författarna att identifieringen av en mekanism som kopplar temporära "identitets"-signaler till utvecklingsmässiga kontrollpunkter kan hjälpa forskare att tänka kring hur tidssystem brister i andra organismer – en vinkel som de säger kan vara relevant för att förstå vissa tillväxt- och utvecklingsrelaterade störningar.

Vad folk säger

Initiala reaktioner på X är begränsade och består främst av neutrala delningar eller sammanfattningar av upptäckten av den genetiska huvudklockan hos C. elegans från Cold Spring Harbor Lab, med betoning på utvecklingsmässig tidstyrning utan hype eller skepticism.

Relaterade artiklar

Photorealistic depiction of DHX29 protein selectively silencing inefficient mRNA codons in a human cell, illustrating new gene expression research.
Bild genererad av AI

Study identifies DHX29 as a key factor linking codon choice to selective silencing of inefficient genetic messages in human cells

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Researchers at Kyoto University and RIKEN report that human cells can detect “non-optimal” synonymous codons—alternative three-letter genetic instructions that encode the same amino acid but are translated less efficiently—and selectively suppress the corresponding mRNAs. In experiments described in Science, the team identifies the RNA-binding protein DHX29 as a central component of this codon-dependent control of gene expression.

Researchers at Dongguk University in Seoul have developed a magnetically controlled switch for turning on genes inside cells, as detailed in a recent Cell paper. The technique uses a specific electromagnetic signal to activate genes in mice and human cells. Critics, however, question the plausibility of the results and point to potential flaws in the study.

Rapporterad av AI

Researchers at the University of York have identified a protein called ESB2 that acts as a molecular shredder, enabling the African trypanosome parasite to evade the human immune system. The parasite, which causes sleeping sickness, uses ESB2 to precisely edit its genetic instructions in real time. This breakthrough solves a 40-year mystery in the parasite's biology.

Researchers at Rockefeller University report that a new single-cell screening platform, PerturbFate, can trace how many different genetic disruptions converge on common regulatory programs that drive resistance to the melanoma drug vemurafenib, pointing to potential combination-therapy targets.

Rapporterad av AI

Researchers at Rice University have found that the protein PEX11 not only helps peroxisomes divide but also regulates their size during early plant development. In Arabidopsis seedlings, PEX11 mutants developed abnormally large peroxisomes lacking internal vesicles that normally curb growth. The mechanism appears conserved across species, as yeast Pex11 restored normal function in plant mutants.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj