Microscopic image of C. elegans with visualized genetic clock proteins in a laboratory setting.
Microscopic image of C. elegans with visualized genetic clock proteins in a laboratory setting.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

علماء مختبر كولد سبرينج هاربور يصفون «ساعة رئيسية» جينية غير متكررة توجه نمو ديدان السيليغانز

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في مختبر كولد سبرينج هاربور عن وجود دائرة تغذية راجعة تتضمن بروتينات MYRF-1 وLIN-42، تعمل على ضبط توقيت دفعات نشاط الجينات على مستوى الكائن الحي، والتي تساعد في توجيه الدودة الأسطوانية C. elegans خلال مراحلها اليرقية.

يقول باحثون في مختبر كولد سبرينج هاربور إنهم حددوا ما يبدو أنه آلية توقيت نمو مركزية في الدودة الأسطوانية الدقيقة Caenorhabditis elegans، مما يساعد في تفسير كيفية تقدم الحيوان عبر سلسلة دقيقة من مراحل النمو. ووفقاً للفريق، فإن بروتينين هما MYRF-1 وLIN-42 يشكلان دائرة تغذية راجعة تتحكم في توقيت ومدة نبضات متكررة من التعبير الجيني التي تحدث أثناء نمو الدودة. وفي وصفهم، تحدث تلك النبضات في تسلسل منظم وتتوافق مع المراحل اليرقية الأربع للحيوان. قال البروفيسور كريستوفر إم. هاميل في بيان صادر عن مختبر كولد سبرينج هاربور: "إنها أشبه بسقاطة. فهي تعمل على تشغيل الجينات وإيقافها عدة مرات أثناء النمو، ولكن في النهاية، هي تسير في اتجاه واحد فقط". وأفاد الباحثون أن تعطيل MYRF-1 يوقف التقدم في النمو، وهو ما يتفق مع فكرة أن الدائرة ضرورية لتنفيذ برنامج المراحل. كما ذكروا أن عملهم يمثل المثال الأول على "ساعة بيولوجية غير متكررة" من هذا النوع، وهي ساعة مصممة لتنسيق سلسلة محدودة من أحداث النمو أحادية الاتجاه بدلاً من إيقاع دوري لا ينتهي. نُشرت الدراسة في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS). وقال الباحثون إنهم جمعوا بين تجارب البيولوجيا الجزيئية وأساليب التسلسل، واستخدموا نظام التنبؤ بتركيب البروتين AlphaFold للمساعدة في توصيف كيفية تفاعل مكونات الدائرة. وبينما أُجري العمل على دودة، يجادل المؤلفون بأن تحديد آلية تربط إشارات "الهوية" الزمنية بنقاط التفتيش التنموية قد يساعد الباحثين في التفكير حول كيفية فشل أنظمة التوقيت في كائنات أخرى، وهي زاوية يقولون إنها قد تكون ذات صلة بفهم بعض الاضطرابات المتعلقة بالنمو والتطور.

ما يقوله الناس

الردود الأولية على منصة X محدودة ومعظمها عبارة عن مشاركات محايدة أو ملخصات لاكتشاف الساعة الجينية الرئيسية في دودة C. elegans من مختبر كولد سبرينج هاربور، مع التركيز على توقيت النمو دون مبالغة أو تشكيك.

مقالات ذات صلة

Photorealistic depiction of DHX29 protein selectively silencing inefficient mRNA codons in a human cell, illustrating new gene expression research.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study identifies DHX29 as a key factor linking codon choice to selective silencing of inefficient genetic messages in human cells

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Kyoto University and RIKEN report that human cells can detect “non-optimal” synonymous codons—alternative three-letter genetic instructions that encode the same amino acid but are translated less efficiently—and selectively suppress the corresponding mRNAs. In experiments described in Science, the team identifies the RNA-binding protein DHX29 as a central component of this codon-dependent control of gene expression.

Researchers at Dongguk University in Seoul have developed a magnetically controlled switch for turning on genes inside cells, as detailed in a recent Cell paper. The technique uses a specific electromagnetic signal to activate genes in mice and human cells. Critics, however, question the plausibility of the results and point to potential flaws in the study.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at the University of York have identified a protein called ESB2 that acts as a molecular shredder, enabling the African trypanosome parasite to evade the human immune system. The parasite, which causes sleeping sickness, uses ESB2 to precisely edit its genetic instructions in real time. This breakthrough solves a 40-year mystery in the parasite's biology.

Researchers at Rockefeller University report that a new single-cell screening platform, PerturbFate, can trace how many different genetic disruptions converge on common regulatory programs that drive resistance to the melanoma drug vemurafenib, pointing to potential combination-therapy targets.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at Rice University have found that the protein PEX11 not only helps peroxisomes divide but also regulates their size during early plant development. In Arabidopsis seedlings, PEX11 mutants developed abnormally large peroxisomes lacking internal vesicles that normally curb growth. The mechanism appears conserved across species, as yeast Pex11 restored normal function in plant mutants.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض