باحثون كوريون جنوبيون يزعمون تحقيق اختراق في مفتاح الجينات المغناطيسي وسط تشكيك

طور باحثون في جامعة دونغوك في سيول مفتاحاً يتم التحكم فيه مغناطيسياً لتفعيل الجينات داخل الخلايا، وذلك وفقاً لما ورد في ورقة بحثية حديثة في دورية "سيل". تستخدم التقنية إشارة كهرومغناطيسية محددة لتنشيط الجينات لدى الفئران والخلايا البشرية، إلا أن النقاد يشككون في معقولية النتائج ويشيرون إلى وجود عيوب محتملة في الدراسة.

أفاد جونغ-بيل كيم وفريقه في جامعة دونغوك بإنشاء مفتاح ينشط تسلسل المروج لجين "LGR4" باستخدام موجة مربعة كهرومغناطيسية بتردد 4 كيلوهيرتز وقوة 2 ملي تسلا، معدلة بتردد 60 هيرتز. يؤدي هذا إلى تحفيز تذبذبات أيونات الكالسيوم في الخلايا المعدلة ببروتين السيتوكروم b5، مما يؤدي إلى التعبير الجيني. ووفقاً للورقة المنشورة في دورية "سيل" (DOI: 10.1016/j.cell.2026.03.029)، فقد نجحت الطريقة في خلايا بشرية متنوعة وفئران، دون آثار يمكن اكتشافها على الحيوانات غير المعدلة. يذكر كيم أن الآلية الفيزيائية الحيوية الدقيقة لا تزال قيد التحقيق، لكنه يؤكد على سلامة الإشارة للاستخدام الطبي المحتمل، مثل التحكم في إنتاج البروتين العلاجي في أعماق الجسم. ويتعاون فريقه مع شركات ومؤسسات تقنية حيوية، مع خطط للكشف عن مجموعات البيانات في منشورات مستقبلية. تعالج هذه المقاربة قيود علم البصريات الوراثي، حيث لا يمكن للضوء اختراق الأنسجة بعمق، مما قد يتيح تحكماً غير جراحي في العمليات البيولوجية للعلاجات والأبحاث. وصف الفيزيائي أندرو يورك الادعاء بأنه "جامح" و"مغير لقواعد اللعبة"، وحث على إعادة التجربة قبل النشر، مشيراً إلى أن مراجعة الورقة التي استغرقت ثلاث سنوات أتاحت وقتاً للتحقق المستقل. واعتبر أن التذبذب الذي يقترب من دقيقة من إشارة بتردد 60 هيرتز غير معقول، وأن حجم استجابة الكالسيوم انتقائي بشكل مثير للريبة، حيث يؤثر على جين واحد فقط دون آثار أوسع. ويرد كيم بأن العمليات الخلوية الداخلية هي التي تحكم فترة التذبذب، وليس تردد الإشارة، وأن الاستجابة تظل ضمن المعايير الفسيولوجية. وتشمل المخاوف الإضافية شكلاً بيانياً للتلألؤ يظهر نشاطاً قبل التنشيط - وهو ما رفضه كيم باعتباره نتاجاً لعملية تنعيم المنحنى - وصورة مكررة ومعكوسة في الشكل S5P، والتي عزاها إلى خطأ إداري يتم تصحيحه الآن مع "سيل". ولم تستجب جهة النشر بعد للاستفسارات.

مقالات ذات صلة

Scientists in a lab boosting MeCP2 protein levels to treat Rett syndrome, showing restored neurons and mouse models.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Scientists raise MeCP2 levels by shifting MECP2 splicing in early Rett syndrome studies

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Texas Children’s Hospital’s Duncan Neurological Research Institute and Baylor College of Medicine report an experimental gene-targeting approach designed to increase levels of the MeCP2 protein disrupted in Rett syndrome. In mouse experiments and neurons derived from patient cells, the strategy boosted MeCP2 and partially restored cellular structure, electrical activity and gene-expression patterns, according to findings published in Science Translational Medicine.

Scientists at the University of Basel and ETH Zurich have reversed the polarity of a specialized ferromagnet with a focused laser beam, without heating the material. This achievement, detailed in Nature, combines electron interactions, topology, and dynamical control in a single experiment. The method hints at future light-based electronic circuits on chips.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Scientists at EPFL have developed a technique called optovolution, using light to evolve proteins that switch states, sense environments, and perform computations. By engineering yeast cells to survive only if proteins behave dynamically, the method selects optimal variants rapidly. The approach, published in Cell, advances synthetic biology and optogenetics.

Researchers at Harvard’s Wyss Institute and Dana-Farber Cancer Institute report that a DNA origami-based vaccine platform called DoriVac generated robust immune responses in mice and in a human lymph node “Organ Chip” model. The team says the approach could be easier to store and manufacture than lipid nanoparticle–delivered mRNA vaccines, though the work remains preclinical. The results were published in Nature Biomedical Engineering.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Kyoto University and RIKEN report that human cells can detect “non-optimal” synonymous codons—alternative three-letter genetic instructions that encode the same amino acid but are translated less efficiently—and selectively suppress the corresponding mRNAs. In experiments described in Science, the team identifies the RNA-binding protein DHX29 as a central component of this codon-dependent control of gene expression.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض