كشفت دراستان جينيتان واسعتان النطاق تشملان ملايين المشاركين عن متغيرات مرتبطة بالفيبروميالجيا، مما يدعم دور خلل الجهاز العصبي المركزي في حالة الألم المزمن هذه. تبرز البحوث الجينات المشاركة في وظيفة الخلايا العصبية والمشكلات المتعلقة بالدماغ. وعلى الرغم من أنها واعدة، يشير الخبراء إلى أن النتائج أولية وتشير إلى أسباب متعددة الجوانب.
تؤثر الفيبروميالجيا على 2 إلى 3 في المئة من الأشخاص، مسببة ألماً مزمناً في جميع أنحاء الجسم، لكن أسبابها لا تزال غير واضحة، مما يعقد العلاج. تفترض الفرضية الرئيسية تغييرات في كيفية معالجة الجهاز العصبي المركزي لإشارات الألم، ربما يثيرها العدوى أو تغييرات في الميكروبيوم المعوي.
لاستكشاف العوامل الجينية، أجرى الباحثون دراسات ارتباط جينومية واسعة النطاق تركز على الاختلافات في حرف واحد من الحمض النووي. الدراسة الأولى، التي قادها مايكل واينبرغ في مستشفى ماونت سيناي في تورونتو، كندا، حللت 54,629 فرداً مصاباً بالفيبروميالجيا —معظمهم من أصول أوروبية— و2,509,126 بدون الحالة، مستمدة من مجموعات في الولايات المتحدة والمملكة المتحدة وفنلندا. حددت 26 متغيراً جينياً مرتبطاً بزيادة خطر الفيبروميالجيا.
الدراسة الثانية، التي قادها جويل جيليرنتر في كلية الطب في جامعة ييل، فحصت 85,139 شخصاً مصاباً بالفيبروميالجيا و1,642,433 شهادة تحكم من الولايات المتحدة والمملكة المتحدة، بما في ذلك الأصول الأوروبية واللاتينية الأمريكية والأفريقية. وجدت هذه الجهود 10 متغيرات في المجموعة الأوروبية، وواحدة في المجموعة الأفريقية، و12 متغيراً عابر الأصول.
رفض واينبرغ وجيليرنتر المقابلات، حيث أن دراساتهما هي مسودات أولية غير مراجعة من قبل الأقران بعد (DOIs medRxiv: 10.1101/2025.09.18.25335914 و10.1101/2025.09.18.25335991). كانت أقوى ارتباط في دراسة واينبرغ تشمل متغيراً في جين الهانتينجتين، الذي يرتبط أيضاً بمرض هنتنغتون لكن من خلال آلية مختلفة.
"كلا الدراستين، من حيث حجم العينة، رائعتان حقاً"، تقول سيندي بور في مركز إيراسموس الطبي في روتردام، هولندا. تشير المتغيرات إلى أدوار عصبية في الدماغ، متوافقة مع الروابط السابقة بالألم واضطراب ما بعد الصدمة والاكتئاب. تشير بور إلى أن الفيبروميالجيا تشمل على الأرجح آلاف المتغيرات بالإضافة إلى عوامل بيئية مثل تلوث الهواء، مما يتطلب دراسات أكبر لفهم كامل.
تعزز هذه النتائج تورط نسيج الدماغ، وفقاً لبور، ويمكن أن توجه علاجات مستقبلية تستهدف مسارات محددة، على الرغم من أن مثل هذه التقدمات على بعد سنوات. الخيارات الحالية مثل التمارين والعلاجات والمضادات الاكتئابية تؤدي إلى نتائج مختلطة.
تستمر آليات بديلة: أظهر ديفيد أندرسون في كلية كينغز لندن أن أجسام مضادة الفيبروميالجيا تسبب حساسية مفرطة للألم في الفئران، مما يشير إلى المناعة الذاتية وأدوار الأعصاب الطرفية. "أنا واثق جداً من الاستنتاجات من عملنا الخاص حول الفيبروميالجيا، ومتأكد من أن عملنا المنشور سيكون نقطة التحول التي تحدد متى غير المجال التركيز من الجهاز العصبي المركزي إلى الأجسام المضادة الذاتية والآليات العصبية الطرفية"، يقول أندرسون. يشير تحليل بور إلى أن الدراسات الجديدة قد تفوت بعض المتغيرات بسبب عتبات إحصائية صارمة لكنها لا تنفي دليل المناعة الذاتية، حيث ترتبط بعض الجينات المعنية بردود الفعل المناعية.
بشكل عام، تمثل هذه الدراسات خطوات أولى نحو كشف جذور الفيبروميالجيا والعلاجات المحتملة.