Alzheimer

Des chercheurs de Scripps Research ont développé un test sanguin qui détecte la maladie d'Alzheimer en analysant les changements structurels des protéines sanguines. Cette méthode identifie les différences dans trois protéines spécifiques, permettant une distinction précise entre les individus en bonne santé, ceux atteints d'un trouble cognitif léger et les patients Alzheimer. Publiés dans Nature Aging le 27 février 2026, ces résultats pourraient permettre un diagnostic et un traitement plus précoces.

9 mars 2026 Rapporté par l'IA Vérifié par des faits

Les chercheurs rapportent que les tanycytes — cellules spécialisées tapissant le troisième ventricule du cerveau — peuvent aider à transférer la protéine tau du liquide céphalorachidien vers la circulation sanguine, et que des signes de perturbation des tanycytes dans les tissus de patients atteints d’Alzheimer pourraient être associés à une élimination défectueuse de la tau. Ces résultats, publiés le 5 mars dans *Cell Press Blue*, sont basés sur des expériences animales et cellulaires ainsi que sur l’analyse d’échantillons de cerveaux humains.

Des chercheurs de l'Université de Californie à San Francisco ont découvert un mécanisme par lequel l'exercice aide à protéger le cerveau des dommages liés à l'âge associés à la maladie d'Alzheimer. L'activité physique incite le foie à libérer une enzyme qui répare la barrière hémato-encéphalique, réduisant l'inflammation et améliorant la mémoire chez des souris âgées. Ces résultats, publiés dans la revue Cell, mettent en lumière une voie du corps vers le cerveau qui pourrait mener à de nouvelles thérapies.

17 février 2026 Rapporté par l'IA Vérifié par des faits

Des chercheurs de l'Institut Karolinska en Suède et du Centre RIKEN pour la science du cerveau au Japon rapportent que deux récepteurs de somatostatine, SST1 et SST4, régulent conjointement les niveaux de néprilysine — une enzyme qui dégrade l'amyloïde-bêta — dans l'hippocampe. Chez des modèles de souris, l'activation des récepteurs a augmenté la néprilysine, réduit l'accumulation d'amyloïde-bêta et amélioré le comportement lié à la mémoire, a indiqué l'équipe.

Des chercheurs de l'Université du Michigan utilisant des mouches à fruit rapportent que les changements dans le métabolisme du sucre peuvent influencer si les neurones lésés et leurs axones se détériorent ou persistent. Le travail, publié dans *Molecular Metabolism*, décrit une réponse dépendante du contexte impliquant les protéines DLK et SARM1 qui peut ralentir brièvement la dégénérescence axonale après une lésion, une découverte que l'équipe dit pouvoir informer les stratégies futures pour la recherche sur les maladies neurodégénératives.

26 janvier 2026 Rapporté par l'IA

Les chercheurs ont découvert comment la bêta-amyloïde et l'inflammation peuvent toutes deux déclencher l'élagage synaptique dans la maladie d'Alzheimer via un récepteur commun, ouvrant potentiellement de nouvelles voies thérapeutiques. Ces résultats remettent en question l'idée que les neurones sont passifs dans ce processus, montrant qu'ils effacent activement leurs propres connexions. Menée par Carla Shatz de Stanford, l'étude suggère que cibler ce récepteur pourrait préserver la mémoire plus efficacement que les médicaments actuels axés sur l'amyloïde.