Alzheimer
Studi menghubungkan kerusakan tanycyte dengan penurunan pembersihan tau pada penyakit Alzheimer
Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi
Penyelidik melaporkan bahwa tanycytes—sel khusus yang melapisi ventrikel ketiga otak—dapat membantu memindahkan protein tau dari cairan serebrospinal ke dalam aliran darah, dan tanda-tanda gangguan tanycyte pada jaringan pasien Alzheimer mungkin terkait dengan gangguan penghapusan tau. Temuan tersebut, yang diterbitkan pada 5 Maret di Cell Press Blue, didasarkan pada eksperimen hewan dan sel serta analisis sampel otak manusia.
Peneliti di Scripps Research telah mengembangkan tes darah yang mendeteksi penyakit Alzheimer dengan menganalisis perubahan struktural pada protein darah. Metode ini mengidentifikasi perbedaan pada tiga protein spesifik, memungkinkan pembedaan akurat antara individu sehat, mereka dengan gangguan kognitif ringan, dan pasien Alzheimer. Diterbitkan di Nature Aging pada 27 Februari 2026, temuan ini dapat memungkinkan diagnosis dan pengobatan lebih dini.
Dilaporkan oleh AI
Berdasarkan penelitian genomik yang menghubungkan asal-usul Alzheimer dengan inflamasi di jaringan perifer seperti usus, paru-paru, atau kulit, langkah-langkah gaya hidup praktis dapat membantu mengurangi inflamasi kronis. Ini termasuk vaksinasi, kebersihan mulut, diet, olahraga, pengendalian berat badan, dan pengelolaan stres, yang menawarkan manfaat bagi kesehatan secara keseluruhan di tengah ilmu pengetahuan yang terus berkembang.
Peneliti dari Institut Karolinska Swedia dan Pusat RIKEN untuk Ilmu Otak Jepang melaporkan bahwa dua reseptor somatostatin, SST1 dan SST4, secara bersama-sama mengatur kadar neprilisin—enzim yang memecah amyloid-beta—di hipokampus. Pada model tikus, mengaktifkan reseptor tersebut meningkatkan neprilisin, mengurangi penumpukan amyloid-beta, dan meningkatkan perilaku terkait memori, kata tim tersebut.
Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi
Peneliti dari University of California, Irvine melaporkan bahwa sistem pembelajaran mesin bernama SIGNET dapat menyimpulkan hubungan sebab-akibat antara gen di jaringan otak manusia, mengungkapkan penyetelan ulang regulasi gen yang luas—terutama di neuron eksitatori—dalam penyakit Alzheimer.
Para peneliti telah mengungkap bagaimana beta amiloid dan peradangan mungkin sama-sama memicu pemangkasan sinapsis pada penyakit Alzheimer melalui reseptor umum, berpotensi menawarkan jalur pengobatan baru. Temuan ini menantang gagasan bahwa neuron pasif dalam proses ini, menunjukkan bahwa mereka secara aktif menghapus koneksi mereka sendiri. Dipimpin oleh Carla Shatz dari Stanford, studi ini menyarankan penargetan reseptor ini bisa mempertahankan ingatan lebih efektif daripada obat-obatan berfokus amiloid saat ini.
Dilaporkan oleh AI
Peneliti di Universitas Nasional Singapura menemukan bahwa kalsium alfa-ketoglutarat, molekul yang terjadi secara alami, dapat memperbaiki proses ingatan kunci yang terganggu oleh penyakit Alzheimer. Senyawa ini meningkatkan komunikasi antar sel otak dan memulihkan kemampuan ingatan awal yang memudar pertama kali pada kondisi tersebut. Karena sudah ada di dalam tubuh dan menurun seiring usia, meningkatkannya bisa menawarkan pendekatan yang lebih aman untuk melindungi kesehatan otak.
Studi menghubungkan asal penyakit Alzheimer dengan peradangan perifer
04 Maret 2026 20.11Para ilmuwan menemukan sistem pembersih tau di otak untuk Alzheimer
01 Maret 2026 10.19Peneliti Rice membangun atlas molekuler bebas pewarna otak Alzheimer pada model hewan
24 Februari 2026 06.42Studi menghubungkan perubahan aliran darah otak dengan risiko Alzheimer
23 Februari 2026 08.45Tes darah memprediksi gejala Alzheimer bertahun-tahun sebelumnya
13 Februari 2026 13.57Penemuan tak sengaja menunjukkan pembuluh tersembunyi di otak
09 Februari 2026 00.28Senjata aloe vera menargetkan enzim Alzheimer dalam studi baru
03 Februari 2026 23.34Studi ungkap tumpang tindih jaringan otak untuk memori episodik dan semantik
02 Februari 2026 21.25Penyakit otak diam empat kali lipat risiko demensia
27 Januari 2026 23.16Studi menghubungkan pergeseran metabolisme gula dengan program kelangsungan hidup sementara pada neuron yang terluka