Alzheimer

Investigadores del Scripps Research han desarrollado una prueba de sangre que detecta la enfermedad de Alzheimer analizando cambios estructurales en proteínas sanguíneas. El método identifica diferencias en tres proteínas específicas, permitiendo distinguir con precisión entre individuos sanos, aquellos con deterioro cognitivo leve y pacientes con Alzheimer. Publicado en Nature Aging el 27 de febrero de 2026, los hallazgos podrían permitir un diagnóstico y tratamiento más tempranos.

9 de marzo de 2026 Reportado por IA Verificado por hechos

Los investigadores informan que los tanycitos —células especializadas que revisten el tercer ventrículo del cerebro— pueden ayudar a mover la proteína tau del líquido cefalorraquídeo a la sangre, y que signos de disrupción en tanycitos en tejido de pacientes con Alzheimer pueden estar asociados con una eliminación deteriorada de tau. Los hallazgos, publicados el 5 de marzo en Cell Press Blue, se basan en experimentos con animales y células, y análisis de muestras de cerebro humano.

Investigadores de la Universidad de California, San Francisco, han descubierto un mecanismo mediante el cual el ejercicio ayuda a proteger el cerebro del daño relacionado con la edad asociado con la enfermedad de Alzheimer. La actividad física estimula al hígado para que libere una enzima que repara la barrera hematoencefálica, reduciendo la inflamación y mejorando la memoria en ratones mayores. Los hallazgos, publicados en la revista Cell, destacan una vía del cuerpo al cerebro que podría conducir a nuevas terapias.

17 de febrero de 2026 Reportado por IA Verificado por hechos

Investigadores del Instituto Karolinska de Suecia y del Centro RIKEN de Ciencias del Cerebro de Japón informan que dos receptores de somatostatina, SST1 y SST4, regulan conjuntamente los niveles de neprilisina —una enzima que descompone la beta-amiloide— en el hipocampo. En modelos de ratones, la activación de los receptores aumentó la neprilisina, redujo la acumulación de beta-amiloide y mejoró el comportamiento relacionado con la memoria, según el equipo.

Investigadores de la Universidad de Michigan utilizando moscas de la fruta informan que los cambios en el metabolismo del azúcar pueden influir en si las neuronas lesionadas y sus axones se deterioran o persisten. El trabajo, publicado en *Molecular Metabolism*, describe una respuesta dependiente del contexto que involucra las proteínas DLK y SARM1 que puede ralentizar brevemente la degeneración axonal tras una lesión, un hallazgo que el equipo dice podría informar estrategias futuras para la investigación de enfermedades neurodegenerativas.

26 de enero de 2026 Reportado por IA

Investigadores han descubierto cómo la beta amiloide y la inflamación pueden desencadenar ambas la poda de sinapsis en la enfermedad de Alzheimer a través de un receptor común, lo que podría ofrecer nuevas vías de tratamiento. Los hallazgos desafían la idea de que las neuronas son pasivas en este proceso, mostrando que eliminan activamente sus propias conexiones. Liderado por Carla Shatz de Stanford, el estudio sugiere que dirigirse a este receptor podría preservar la memoria de manera más efectiva que los fármacos actuales enfocados en la amiloide.