Alzheimer
Estudio vincula daño en tanycitos con reducción de la eliminación de tau en la enfermedad de Alzheimer
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Los investigadores informan que los tanycitos —células especializadas que revisten el tercer ventrículo del cerebro— pueden ayudar a mover la proteína tau del líquido cefalorraquídeo a la sangre, y que signos de disrupción en tanycitos en tejido de pacientes con Alzheimer pueden estar asociados con una eliminación deteriorada de tau. Los hallazgos, publicados el 5 de marzo en Cell Press Blue, se basan en experimentos con animales y células, y análisis de muestras de cerebro humano.
Investigadores del Scripps Research han desarrollado una prueba de sangre que detecta la enfermedad de Alzheimer analizando cambios estructurales en proteínas sanguíneas. El método identifica diferencias en tres proteínas específicas, permitiendo distinguir con precisión entre individuos sanos, aquellos con deterioro cognitivo leve y pacientes con Alzheimer. Publicado en Nature Aging el 27 de febrero de 2026, los hallazgos podrían permitir un diagnóstico y tratamiento más tempranos.
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Basándose en investigaciones genómicas que vinculan los orígenes del Alzheimer con la inflamación en tejidos periféricos como el intestino, los pulmones o la piel, medidas prácticas de estilo de vida pueden ayudar a contener la inflamación crónica. Estas incluyen vacunación, higiene oral, dieta, ejercicio, control de peso y manejo del estrés, ofreciendo beneficios para la salud general en medio de una ciencia en evolución.
Investigadores del Instituto Karolinska de Suecia y del Centro RIKEN de Ciencias del Cerebro de Japón informan que dos receptores de somatostatina, SST1 y SST4, regulan conjuntamente los niveles de neprilisina —una enzima que descompone la beta-amiloide— en el hipocampo. En modelos de ratones, la activación de los receptores aumentó la neprilisina, redujo la acumulación de beta-amiloide y mejoró el comportamiento relacionado con la memoria, según el equipo.
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Investigadores de la Universidad de California, Irvine, informan que un sistema de aprendizaje automático llamado SIGNET puede inferir vínculos de causa y efecto entre genes en tejido cerebral humano, revelando una extensa reconfiguración de la regulación génica, especialmente en neuronas excitatorias, en la enfermedad de Alzheimer.
Investigadores han descubierto cómo la beta amiloide y la inflamación pueden desencadenar ambas la poda de sinapsis en la enfermedad de Alzheimer a través de un receptor común, lo que podría ofrecer nuevas vías de tratamiento. Los hallazgos desafían la idea de que las neuronas son pasivas en este proceso, mostrando que eliminan activamente sus propias conexiones. Liderado por Carla Shatz de Stanford, el estudio sugiere que dirigirse a este receptor podría preservar la memoria de manera más efectiva que los fármacos actuales enfocados en la amiloide.
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Investigadores de la Universidad Nacional de Singapur han descubierto que el alfa-cetoglutarato de calcio, una molécula natural, puede reparar procesos clave de memoria alterados por la enfermedad de Alzheimer. El compuesto mejora la comunicación entre células cerebrales y restaura las primeras habilidades de memoria que se pierden en la enfermedad. Como ya existe en el cuerpo y disminuye con la edad, potenciarlo podría ofrecer un enfoque más seguro para proteger la salud cerebral.
Estudio vincula los orígenes del Alzheimer con la inflamación periférica
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