Alzheimer
Estudio: la tubulina puede alejar a la Tau y a la alfa-sinucleína de los cúmulos tóxicos
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Investigadores del Baylor College of Medicine informan que la tubulina —la unidad básica de los microtúbulos— puede desviar a la Tau y a la alfa-sinucleína dentro de los condensados celulares, alejándolas de la agregación vinculada a enfermedades y acercándolas a funciones que favorecen la salud de las neuronas.
Una mujer de 83 años con alzhéimer severo comenzó a hablar con oraciones completas y recuperó el control de su vejiga tras tomar una dosis alta de psilocibina. Los cambios ocurrieron después de una sola sesión con el compuesto psicodélico derivado de los hongos alucinógenos. Los investigadores describen el caso como impactante, pero subrayan que se trata únicamente de un informe anecdótico.
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Investigadores de la Universidad de California, Riverside, han planteado que la beta amiloide altera la función de la proteína tau dentro de las neuronas, lo que potencialmente desencadena la enfermedad de Alzheimer. Los hallazgos cuestionan el enfoque centrado en las placas externas como la causa principal.
Un equipo de investigadores dirigido por el profesor Yan-Jiang Wang ha publicado una revisión en la que sostiene que la enfermedad de Alzheimer requiere tratamientos integrados que aborden múltiples factores, en lugar de causas aisladas. Los nuevos fármacos, como el lecanemab y el donanemab, ofrecen beneficios modestos al ralentizar el deterioro, pero no logran revertirlo. El artículo, publicado en Science China Life Sciences, destaca la importancia de la genética, el envejecimiento y la salud sistémica, además de las proteínas beta-amiloide y tau.
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Un nuevo estudio ha descubierto que los adultos con niveles más altos de vitamina D a los 30 y 40 años tienden a presentar niveles más bajos de proteína tau en el cerebro unos 16 años después. La tau es un biomarcador clave asociado con la demencia. La investigación, publicada esta semana, destaca un posible factor de riesgo modificable para la salud cerebral.
Investigadores de UCLA Health y UC San Francisco han identificado un mecanismo de defensa natural en las células cerebrales que ayuda a eliminar la proteína tau tóxica, lo que podría explicar por qué algunas neuronas resisten mejor el daño del Alzheimer que otras. El estudio, publicado en Cell, utilizó cribado CRISPR en neuronas humanas cultivadas en laboratorio para descubrir este sistema. Los hallazgos sugieren nuevas vías terapéuticas para enfermedades neurodegenerativas.
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Científicos de la Universidad Rice dicen que han creado el primer atlas molecular completo sin etiquetas de un cerebro con Alzheimer en un modelo animal, combinando imagen Raman hiperespectral con aprendizaje automático para mapear cambios químicos que aparecen de manera desigual en regiones del cerebro y se extienden más allá de las placas amiloides.
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