Alzheimer

Pesquisadores do Scripps Research desenvolveram um teste de sangue que detecta a doença de Alzheimer analisando mudanças estruturais em proteínas do sangue. O método identifica diferenças em três proteínas específicas, permitindo distinguir com precisão entre indivíduos saudáveis, aqueles com comprometimento cognitivo leve e pacientes com Alzheimer. Publicado na Nature Aging em 27 de fevereiro de 2026, os achados podem permitir diagnóstico e tratamento mais precoces.

09 de março de 2026 Reportado por IA Verificado

Investigadores relatam que os tanícitos — células especializadas que revestem o terceiro ventrículo do cérebro — podem ajudar a transportar a proteína tau do líquido cefalorraquidiano para a corrente sanguínea, e que sinais de disrupção de tanícitos em tecido de pacientes com Alzheimer podem estar associados a uma remoção prejudicada de tau. As descobertas, publicadas a 5 de março na Cell Press Blue, baseiam-se em experimentos com animais e células, e análises de amostras de cérebro humano.

Pesquisadores da Universidade da Califórnia, em São Francisco, descobriram um mecanismo pelo qual o exercício ajuda a proteger o cérebro de danos relacionados à idade associados à doença de Alzheimer. A atividade física estimula o fígado a liberar uma enzima que repara a barreira hematoencefálica, reduzindo a inflamação e melhorando a memória em camundongos idosos. As descobertas, publicadas na revista Cell, destacam uma via do corpo para o cérebro que pode levar a novas terapias.

17 de fevereiro de 2026 Reportado por IA Verificado

Pesquisadores do Instituto Karolinska, da Suécia, e do Centro RIKEN de Ciência do Cérebro, do Japão, relatam que dois receptores de somatostatina, SST1 e SST4, regulam conjuntamente os níveis de neprilisina — uma enzima que degrada a amiloide-beta — no hipocampo. Em modelos de camundongos, a ativação dos receptores aumentou a neprilisina, reduziu o acúmulo de amiloide-beta e melhorou o comportamento relacionado à memória, disse a equipe.

Pesquisadores da Universidade de Michigan usando moscas-das-frutas relatam que mudanças no metabolismo do açúcar podem influenciar se neurônios feridos e seus axônios se deterioram ou persistem. O trabalho, publicado em *Molecular Metabolism*, descreve uma resposta dependente do contexto envolvendo as proteínas DLK e SARM1 que pode retardar brevemente a degeneração axonal após lesão, uma descoberta que a equipe diz poder informar estratégias futuras para pesquisa em doenças neurodegenerativas.

26 de janeiro de 2026 Reportado por IA

Investigadores descobriram como a beta-amiloide e a inflamação podem desencadear ambas a poda de sinapses na doença de Alzheimer através de um recetor comum, oferecendo possivelmente novas vias de tratamento. Os achados desafiam a noção de que os neurónios são passivos neste processo, mostrando que eliminam ativamente as suas próprias ligações. Liderado por Carla Shatz, de Stanford, o estudo sugere que visar este recetor pode preservar a memória de forma mais eficaz do que os fármacos atuais focados na amiloide.