Alzheimer
Estudo liga dano a tanícitos à redução da eliminação de tau na doença de Alzheimer
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Investigadores relatam que os tanícitos — células especializadas que revestem o terceiro ventrículo do cérebro — podem ajudar a transportar a proteína tau do líquido cefalorraquidiano para a corrente sanguínea, e que sinais de disrupção de tanícitos em tecido de pacientes com Alzheimer podem estar associados a uma remoção prejudicada de tau. As descobertas, publicadas a 5 de março na Cell Press Blue, baseiam-se em experimentos com animais e células, e análises de amostras de cérebro humano.
Pesquisadores do Scripps Research desenvolveram um teste de sangue que detecta a doença de Alzheimer analisando mudanças estruturais em proteínas do sangue. O método identifica diferenças em três proteínas específicas, permitindo distinguir com precisão entre indivíduos saudáveis, aqueles com comprometimento cognitivo leve e pacientes com Alzheimer. Publicado na Nature Aging em 27 de fevereiro de 2026, os achados podem permitir diagnóstico e tratamento mais precoces.
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Com base em pesquisas genómicas que ligam as origens do Alzheimer à inflamação em tecidos periféricos como o intestino, pulmões ou pele, medidas práticas de estilo de vida podem ajudar a conter a inflamação crónica. Estas incluem vacinação, higiene oral, dieta, exercício, controlo de peso e gestão do stress, oferecendo benefícios para a saúde geral em meio a uma ciência em evolução.
Pesquisadores do Instituto Karolinska, da Suécia, e do Centro RIKEN de Ciência do Cérebro, do Japão, relatam que dois receptores de somatostatina, SST1 e SST4, regulam conjuntamente os níveis de neprilisina — uma enzima que degrada a amiloide-beta — no hipocampo. Em modelos de camundongos, a ativação dos receptores aumentou a neprilisina, reduziu o acúmulo de amiloide-beta e melhorou o comportamento relacionado à memória, disse a equipe.
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Pesquisadores da Universidade da Califórnia, Irvine, relatam que um sistema de aprendizado de máquina chamado SIGNET pode inferir ligações de causa e efeito entre genes em tecido cerebral humano, revelando uma reconfiguração extensa da regulação gênica — especialmente em neurônios excitatórios — na doença de Alzheimer.
Investigadores descobriram como a beta-amiloide e a inflamação podem desencadear ambas a poda de sinapses na doença de Alzheimer através de um recetor comum, oferecendo possivelmente novas vias de tratamento. Os achados desafiam a noção de que os neurónios são passivos neste processo, mostrando que eliminam ativamente as suas próprias ligações. Liderado por Carla Shatz, de Stanford, o estudo sugere que visar este recetor pode preservar a memória de forma mais eficaz do que os fármacos atuais focados na amiloide.
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Pesquisadores da Universidade Nacional de Singapura descobriram que o alfa-cetoglutarato de cálcio, uma molécula naturalmente ocorrente, pode reparar processos chave de memória interrompidos pela doença de Alzheimer. O composto melhora a comunicação entre células cerebrais e restaura habilidades de memória inicial que desaparecem primeiro na condição. Como já existe no corpo e diminui com a idade, aumentá-lo poderia oferecer uma abordagem mais segura para proteger a saúde cerebral.
Estudo liga origens do Alzheimer à inflamação periférica
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