Weill Cornell Medicineの新しい研究は、高血圧が血圧の上昇前に早期に脳を損傷し始め、血管、神経細胞、白質を乱すことを明らかにした。これらの変化はマウスで観察され、高血圧とアルツハイマー病などの認知障害との関連を説明する可能性がある。11月14日にNeuronに掲載されたこの研究は、ロサルタンなどの薬の潜在的な利点を提案している。
Weill Cornell Medicineの研究者らは、アンジオテンシンというホルモンを使用してマウスで高血圧をモデル化した前臨床研究を実施し、このホルモンはヒトの血圧上昇を模倣する。彼らは、血圧が上昇する前の3日目と、血圧が高く認知問題が現れた42日目の脳細胞反応を調べた。
3日目で、血管内皮細胞の遺伝子発現が変化し、エネルギー代謝の低下と老化マーカーの増加を伴う加速老化を示した。血液脳関門は早期に弱まり、有害物質の侵入を可能にした。神経信号を調整する介在ニューロンは、アルツハイマー病の初期パターンに似た損傷を受けた。神経繊維のミエリン絶縁を担うオリゴデンドロサイトは、ミエリンの維持と再生に関する遺伝子を少なく発現し、ニューロン間の通信を損なった。
42日目までに、さらに多くの変化が生じ、認知低下と一致した。「マウスで高血圧を誘導してわずか3日後——血圧が上昇する前——に、認知障害の主な原因となる細胞が影響を受けたことがわかった」と、主任著者のCostantino Iadecola博士（Weill CornellのFeil Family Brain and Mind Research Institute所長）が述べた。共同主任著者のAnthony Pacholko博士（神経科学ポスドク研究員）は、「高血圧が引き起こす早期変化の程度はかなり驚くべきものだった」と指摘した。
この研究は、高血圧患者が認知問題のリスクを1.2〜1.5倍高くする一方で、一般的な薬は圧力を制御しても認知を保護しないことが多いことを強調している。励みとなることに、アンジオテンシン受容体阻害薬のロサルタンは、内皮細胞と介在ニューロンの損傷を逆転させた。「一部のヒト研究では、アンジオテンシン受容体阻害薬が血圧を下げる他の薬よりも認知健康に有益である可能性を示唆するデータがある」とIadecola博士は付け加えた。
研究者らは現在、血管老化が他の脳細胞にどのように影響するかを探り、高血圧の認知後遺症を防ぐ戦略を開発することを目指している。