مركب نحاسي يستعيد الذاكرة في اختبارات مخبرية لمرض ألزهايمر

أظهر دواء يعتمد على النحاس إمكانات في تقليل تراكم البروتينات السامة وتحسين الذاكرة في نماذج مخبرية لمرض ألزهايمر. ووجد باحثون في جامعة موناش أن مركب Cu(ATSM) عزز آليات التخلص من النفايات في الدماغ. ونُشرت النتائج في دورية (ACS Chemical Neuroscience).

أظهرت الدراسة أن مركب Cu(ATSM) أدى إلى زيادة مستويات مضخات (P-glycoprotein) في الحاجز الدموي الدماغي بنسبة 24.1 بالمئة. وأدى ذلك إلى انخفاض بنسبة 42 بالمئة في بروتينات أميلويد-بيتا على مدى 56 يوماً.

تحسن التعلم المكاني بنسبة تقارب 44 بالمئة في النماذج المعالجة. وأشار المؤلف الرئيسي الدكتور جاي بيون إلى أن العلاج يربط بين إصلاح الحاجز الدموي الدماغي وانخفاض البروتينات السامة وتحسين الوظيفة الإدراكية.

وسلط المؤلف الكبير البروفيسور جوزيف نيكولازو الضوء على أن الدواء خضع بالفعل لاختبارات السلامة البشرية لمرض باركنسون والتصلب الجانبي الضموري (ALS). وهذا قد يسمح بالانتقال السريع إلى التجارب على مرضى ألزهايمر.

وتدعم هذه النتائج إجراء المزيد من الأبحاث حول الأساليب القائمة على المعادن الحيوية لعلاج المشكلات العصبية الوعائية المرتبطة بالخرف.

مقالات ذات صلة

Oregon State scientists tracking copper-driven amyloid-beta clumping in real time using fluorescence anisotropy, with chelators reversing aggregation, in a high-tech lab.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Oregon State researchers track copper-driven amyloid clumping in real time, testing a copper-selective chelator

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Oregon State University scientists report they have monitored, second by second, how copper ions promote aggregation of amyloid-beta—an Alzheimer’s-associated protein—and how different metal-binding molecules can disrupt or reverse that clumping, using a fluorescence anisotropy approach described in a study published in ACS Omega.

Researchers from the Institute for Bioengineering of Catalonia and collaborating institutions report that engineered “supramolecular” nanoparticles restored aspects of blood-brain barrier function in Alzheimer’s-model mice, rapidly lowering brain amyloid-β and producing improvements on behavioral and memory tests.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض