علماء يستعيدون الذاكرة لدى فئران مصابة بالزهايمر عن طريق حجب بروتين PTP1B

وجد باحثون في مختبر كولد سبرينج هاربور أن حجب بروتين PTP1B يحسن الذاكرة ويعزز التخلص من اللويحات في نماذج الفئران المصابة بمرض الزهايمر. ويربط هذا الاكتشاف بين البروتين ووظيفة المناعة في الدماغ والمخاطر الأيضية مثل السكري والسمنة، ويهدف الفريق إلى تطوير مثبطات لاستخدامها كعلاجات محتملة للبشر.

حدد علماء بقيادة البروفيسور نيكولاس تونكس في مختبر كولد سبرينج هاربور بروتين PTP1B كهدف واعد لعلاج مرض الزهايمر. وفي دراسة جديدة نُشرت في دورية "وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم"، أدى حجب بروتين PTP1B إلى تحسين التعلم والذاكرة لدى الفئران التي تعاني من حالات شبيهة بمرض الزهايمر. ويتفاعل هذا البروتين مع إنزيم كيناز التيروزين الطحالي (SYK)، الذي ينشط الخلايا الدبقية الصغيرة—وهي الخلايا المناعية في الدماغ—للتخلص من لويحات أميلويد بيتا (Aβ) بشكل أكثر فعالية.وأوضحت طالبة الدراسات العليا يوشين سين: "على مدار مسار المرض، تصبح هذه الخلايا منهكة وأقل فعالية. تشير نتائجنا إلى أن تثبيط PTP1B يمكن أن يحسن وظيفة الخلايا الدبقية الصغيرة، مما يساعد في تنظيف لويحات أميلويد بيتا". وأضاف باحث ما بعد الدكتوراه ستيفن ريبيرو ألفيس أن مثل هذه المثبطات يمكن أن تستهدف جوانب متعددة من المرض بما يتجاوز العلاجات الحالية التي تركز على تقليل أميلويد بيتا.واستند تونكس، الذي اكتشف بروتين PTP1B عام 1988، إلى تجربته الشخصية قائلاً عن إصابة والدته بمرض الزهايمر: "إنه فقدان بطيء؛ فأنت تخسر الشخص قطعة قطعة". وتكتسب هذه النتيجة أهمية إضافية نظراً لأن PTP1B يُعد بالفعل هدفاً لعلاج السمنة والسكري من النوع الثاني، وكلاهما من عوامل الخطر المؤدية لمرض الزهايمر.ويتعاون المختبر حالياً مع شركة DepYmed, Inc. لتطوير مثبطات لبروتين PTP1B، والتي قد يمكن دمجها مع الأدوية الحالية. وصرح تونكس قائلاً: "الهدف هو إبطاء تقدم مرض الزهايمر وتحسين جودة حياة المرضى".

مقالات ذات صلة

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط تلف التانيسيات بانخفاض إزالة تاو في مرض الزهايمر

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يبلغ الباحثون أن التانيسيات—خلايا متخصصة تبطن البطين الثالث في الدماغ—يمكن أن تساعد في نقل بروتين تاو من السائل النخاعي إلى الدم، وأن علامات اضطراب التانيسيات في أنسجة مرضى الزهايمر قد تكون مرتبطة بضعف إزالة تاو. النتائج، التي نُشرت في 5 مارس في Cell Press Blue، تستند إلى تجارب على الحيوانات والخلايا وتحاليل لعينات دماغ بشرية.

أفاد باحثون من معهد كارولينسكا في السويد ومركز ريكين لعلوم الدماغ في اليابان بأن مستقبلي الصوماتوستاتين SST1 وSST4 ينظمان معًا مستويات الـنيبريليسين —إنزيم يحلل بيتا الأميلويد— في الحصين. في نماذج الفئران، أدى تنشيط المستقبلات إلى زيادة الـنيبريليسين، وتقليل تراكم بيتا الأميلويد، وتحسين السلوك المتعلق بالذاكرة، حسب الفريق.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف باحثون في جامعة كاليفورنيا سان فرانسيسكو آلية يحمي بها التمرين الدماغ من الأضرار المرتبطة بالعمر المرتبطة بمرض الزهايمر. يدفع النشاط البدني الكبد لإطلاق إنزيم يصلح حاجز الدم الدماغي، مما يقلل من الالتهاب ويحسن الذاكرة لدى الفئران المسنة. النتائج، المنشورة في مجلة Cell، تبرز مساراً من الجسم إلى الدماغ قد يؤدي إلى علاجات جديدة.

لقد حدد الباحثون بيتا-سيتوستيرول من الألوفيرا كمثبط محتمل للإنزيمات المرتبطة بمرض الزهايمر. باستخدام محاكاة حاسوبية، أظهر المركب ارتباطًا قويًا مع أسيتيل كولين إستراز وبوتيريل كولين إستراز، وهما عاملان رئيسيان في التدهور المعرفي. تشير النتائج، المنشورة في Current Pharmaceutical Analysis، إلى طريق واعد للعلاجات النباتية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في جامعة لودفيغ ماكسيميليان في ميونيخ (LMU)، وجامعة بون-راين-سيغ للعلوم التطبيقية، وجامعة دارمشتات التقنية، وشركة Nanion Technologies أن قناة الأيونات الليزوزومية TMEM175 تساعد في منع الحموضة المفرطة داخل الليزوزومات، وهو خلل يقول الفريق إنه قد يساهم في تراكم المواد السامة المرتبطة بمرض باركنسون. وقد نُشرت النتائج في دورية وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS).

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض