Pesquisadores do Cold Spring Harbor Laboratory descobriram que bloquear a proteína PTP1B melhora a memória e impulsiona a eliminação de placas em modelos de camundongos com doença de Alzheimer. A descoberta vincula a proteína à função imunológica cerebral e a riscos metabólicos como diabetes e obesidade. A equipe pretende desenvolver inibidores para potenciais tratamentos em humanos.
Cientistas liderados pelo professor Nicholas Tonks no Cold Spring Harbor Laboratory identificaram a PTP1B como um alvo promissor para o tratamento do Alzheimer. Em um novo estudo publicado nos Proceedings of the National Academy of Sciences, o bloqueio da PTP1B aprimorou o aprendizado e a memória em camundongos com condições semelhantes ao Alzheimer. A proteína interage com a tirosina quinase do baço (SYK), que ativa a microglia — as células imunes do cérebro — para eliminar placas de beta-amiloide (Aβ) de forma mais eficaz. A estudante de pós-graduação Yuxin Cen explicou: “Ao longo da progressão da doença, essas células tornam-se exaustas e menos eficazes. Nossos resultados sugerem que a inibição da PTP1B pode melhorar a função microglial, eliminando as placas de Aβ.” O pesquisador de pós-doutorado Steven Ribeiro Alves acrescentou que tais inibidores poderiam atingir múltiplos aspectos da doença além das terapias atuais focadas na redução de Aβ. Tonks, que descobriu a PTP1B em 1988, baseou-se em sua experiência pessoal: “É um luto lento. Você perde a pessoa pedaço por pedaço”, disse ele sobre o Alzheimer de sua mãe. A descoberta ganha relevância adicional uma vez que a PTP1B já é um alvo para obesidade e diabetes tipo 2, ambos fatores de risco para o Alzheimer. O laboratório está em parceria com a DepYmed, Inc., para desenvolver inibidores de PTP1B, potencialmente combináveis com medicamentos existentes. Tonks afirmou: “O objetivo é retardar a progressão do Alzheimer e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.”
