Composto X elimina proteínas do Parkinson em cérebros de camundongos

Pesquisadores na Austrália descobriram que um misterioso medicamento aprovado pela FDA, chamado composto X, remove proteínas tóxicas alfa-sinucleína dos cérebros de camundongos com sintomas semelhantes aos do Parkinson. O tratamento melhorou o equilíbrio e a mobilidade dos animais ao aprimorar o sistema glinfático de eliminação de resíduos do cérebro. Os resultados foram apresentados em um simpósio no Reino Unido.

Zhao Yan, da Swinburne University of Technology em Melbourne, testou o composto X em camundongos expostos a alfa-sinucleína mal dobrada via gotas nasais semanalmente durante quatro meses, simulando o estágio inicial da doença de Parkinson. Após dois meses, metade dos camundongos recebeu o medicamento quatro vezes por semana junto com metilcelulose, enquanto o grupo de controle recebeu apenas metilcelulose. Yan apresentou os resultados no Oxford Glymphatic and Brain Clearance Symposium em 1º de abril, conforme relatado primeiramente pela New Scientist. 80% dos camundongos tratados navegaram com sucesso em um teste de poste, em comparação com 10% do grupo de controle. Em uma haste rotativa, os camundongos tratados mantiveram o equilíbrio durante os cinco minutos completos, enquanto os do grupo de controle duraram cerca de três minutos em média. Testes adicionais mostraram que o composto X impulsionou as ondas cerebrais lentas durante o sono profundo, aumentando o fluxo de fluido glinfático e reduzindo aglomerados de alfa-sinucleína no córtex motor em 40% a mais do que no grupo de controle. “Nosso objetivo é obter proteção de propriedade intelectual em torno do reposicionamento do composto X, já que ele apresentou resultados significativos até agora e pode se tornar o primeiro tratamento modificador da doença de Parkinson”, disse Yan. Wenzhen Duan, da Johns Hopkins University, considerou o trabalho importante, observando que os tratamentos atuais apenas aliviam os sintomas sem retardar a progressão. A equipe planeja buscar aprovação para testes em humanos em pacientes em estágio inicial dentro de um ano, visando a intervenção mais precoce possível.

Artigos relacionados

Realistic illustration of UCLA Health study linking residential chlorpyrifos exposure to heightened Parkinson's risk, featuring pesticide spraying near homes, Parkinson's symptoms, brain neuron damage, and lab research.
Imagem gerada por IA

UCLA Health study links long-term chlorpyrifos exposure to higher Parkinson’s risk

Reportado por IA Imagem gerada por IA Verificado

A UCLA Health study reports that people with long-term residential exposure to the pesticide chlorpyrifos had more than a 2.5-fold higher likelihood of developing Parkinson’s disease. The research, published in Molecular Neurodegeneration, pairs human exposure estimates with animal and zebrafish experiments that found dopamine-neuron damage and disruptions to the brain’s protein “cleanup” system.

Researchers from the Institute for Bioengineering of Catalonia and collaborating institutions report that engineered “supramolecular” nanoparticles restored aspects of blood-brain barrier function in Alzheimer’s-model mice, rapidly lowering brain amyloid-β and producing improvements on behavioral and memory tests.

Reportado por IA

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

A 2023 study found that falling levels of the protein Menin in the hypothalamus drive multiple signs of aging in mice. Restoring the protein or supplementing with the amino acid D-serine improved memory and other measures.

Este site usa cookies

Usamos cookies para análise para melhorar nosso site. Leia nossa política de privacidade para mais informações.
Recusar