Substans X rensar bort Parkinsons-proteiner i mushjärnor

Forskare i Australien har upptäckt att en mystisk FDA-godkänd medicin, kallad substans X, avlägsnar giftiga alfa-synuklein-proteiner från hjärnan hos möss med Parkinsons-liknande symptom. Behandlingen förbättrade djurens balans och rörlighet genom att stärka hjärnans glymfatiska avfallssystem. Resultaten presenterades vid ett symposium i Storbritannien.

Zhao Yan vid Swinburne University of Technology i Melbourne testade substans X på möss som exponerats för felveckat alfa-synuklein via näsdroppar varje vecka under fyra månader, vilket efterliknar tidig Parkinsons sjukdom. Efter två månader fick hälften av mössen medicinen fyra gånger i veckan tillsammans med metylcellulosa, medan kontrollgruppen endast fick metylcellulosa. Yan presenterade resultaten vid Oxford Glymphatic and Brain Clearance Symposium den 1 april, vilket först rapporterades av New Scientist. 80 % av de behandlade mössen klarade ett stavtest framgångsrikt, jämfört med 10 % i kontrollgruppen. På en roterande stång balanserade de behandlade mössen under hela fem minuter, medan kontrollgruppen i genomsnitt klarade cirka tre minuter. Ytterligare tester visade att substans X förstärkte långsamma hjärnvågor under djupsömn, vilket ökade flödet av glymfatisk vätska och minskade ansamlingar av alfa-synuklein i motoriska cortex med 40 % mer än hos kontrollgruppen. Vi siktar på att säkra immateriella rättigheter kring återanvändningen av substans X eftersom den har visat betydande resultat hittills, och den skulle kunna bli den första sjukdomsmodifierande behandlingen för Parkinsons sjukdom, sade Yan. Wenzhen Duan vid Johns Hopkins University kallade arbetet viktigt och noterade att nuvarande behandlingar endast lindrar symptom utan att sakta ner sjukdomsförloppet. Teamet planerar att söka godkännande för mänskliga kliniska prövningar på patienter i ett tidigt skede inom ett år, med målet att kunna ingripa så tidigt som möjligt.

Relaterade artiklar

Realistic illustration depicting alpha-synuclein-ClpP interaction damaging Parkinson's-related mitochondria, blocked by CS2 compound, with Case Western researchers in a lab setting.
Bild genererad av AI

Forskare vid Case Western identifierar alpha-synuclein–ClpP-interaktion som kan driva Parkinsonsrelaterad mitokondriell skada

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare vid Case Western Reserve University rapporterar att de har identifierat en onormal interaktion mellan Parkinsonskopplade proteinet alpha-synuclein och enzymet ClpP som stör mitokondriefunktionen i experimentella modeller. De beskriver också en experimentell förening, CS2, utformad för att blockera denna interaktion, som enligt dem förbättrade rörelse och kognitiv prestation samt minskade hjärninflammation i labb- och musstudier.

Läkare vid Keck Medicine vid USC implanterar laboratorieodlade, dopaminproducerande celler i hjärnorna på personer med Parkinsons sjukdom i en tidig klinisk prövning som ska inkludera upp till 12 deltagare vid tre amerikanska platser.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Forskare vid Keck Medicine of USC testar en experimentell metod mot Parkinsons sjukdom som implanterar laboratorieodlade, dopaminproducerande celler i en hjärnregion som styr rörelser. Den tidiga fas 1 REPLACE-prövningen omfattar upp till 12 personer med måttlig till måttligt allvarlig Parkinsons sjukdom, och den amerikanska livsmedels- och läkemedelsmyndigheten har beviljat studien snabbspårstatus.

En UCLA Health-studie rapporterar att personer med långvarig bostadsexponering för bekämpningsmedlet klorpyrifos hade mer än 2,5 gånger högre sannolikhet att utveckla Parkinsons sjukdom. Forskningen, publicerad i Molecular Neurodegeneration, kombinerar uppskattningar av human exponering med djur- och zebraräfflexperiment som fann skador på dopaminneuroner och störningar i hjärnans proteinsystem för „upprensning“.

Rapporterad av AI

Forskare har utvecklat en förening kallad Mic-628 som förskjuter kroppens inre klocka framåt och potentiellt lindrar jetlag. I tester på möss minskade en enda dos anpassningstiden till ett skiftat schema från sju dagar till fyra. Upptäckten riktar in sig på ett nyckelprotein för att synkronisera rytmer i hela kroppen.

Forskare vid University of California, San Francisco, har upptäckt en mekanism genom vilken motion hjälper till att skydda hjärnan mot åldersrelaterad skada kopplad till Alzheimers sjukdom. Fysisk aktivitet får levern att frisätta ett enzym som reparerar blod-hjärnbarriären, minskar inflammation och förbättrar minnet hos äldre möss. Resultaten, publicerade i tidskriften Cell, belyser en kropps-till-hjärna-väg som kan leda till nya behandlingar.

Rapporterad av AI

Forskare vid National University of Singapore har upptäckt att kalcium alfa-ketoglutarat, en naturligt förekommande molekyl, kan reparera nyckelminnesprocesser som störts av Alzheimers sjukdom. Förbindelsen förbättrar kommunikationen mellan hjärnceller och återställer tidiga minnesförmågor som försvinner först vid tillståndet. Eftersom den redan finns i kroppen och minskar med åldern kan en ökning erbjuda ett säkrare sätt att skydda hjärnhälsan.

 

 

 

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj