مركب X يزيل بروتينات مرض باركنسون من أدمغة الفئران

اكتشف باحثون في أستراليا أن عقاراً غامضاً معتمداً من إدارة الغذاء والدواء، يُعرف بمركب X، يزيل بروتينات ألفا-سينيوكلين السامة من أدمغة الفئران التي تعاني من أعراض شبيهة بمرض باركنسون. وقد أدى العلاج إلى تحسين توازن وحركة الحيوانات من خلال تعزيز نظام التصريف الجليمفاوي في الدماغ. عُرضت هذه النتائج خلال ندوة أقيمت في المملكة المتحدة.

قام تشاو يان، من جامعة سوينبرن للتكنولوجيا في ملبورن، باختبار مركب X على فئران تعرضت لبروتين ألفا-سينيوكلين غير المطوي عبر قطرات أنفية أسبوعياً لمدة أربعة أشهر، لمحاكاة المراحل المبكرة من مرض باركنسون. وبعد شهرين، تلقت نصف الفئران العقار أربع مرات في الأسبوع إلى جانب ميثيل السليلوز، بينما تلقت مجموعة المراقبة ميثيل السليلوز فقط. عرض يان النتائج في ندوة أكسفورد حول النظام الجليمفاوي وتصفية الدماغ في الأول من أبريل، وذلك وفقاً لما نشرته مجلة نيو ساينتست. نجحت 80% من الفئران المعالجة في اجتياز اختبار العمود، مقارنة بـ 10% من مجموعة المراقبة. وعلى القضيب الدوار، حافظت الفئران المعالجة على توازنها لمدة خمس دقائق كاملة، بينما صمدت مجموعة المراقبة لمدة ثلاث دقائق في المتوسط. وأظهرت اختبارات إضافية أن مركب X عزز موجات الدماغ البطيئة أثناء النوم العميق، مما زاد من تدفق السائل الجليمفاوي وقلل من تكتلات ألفا-سينيوكلين في القشرة الحركية بنسبة 40% أكثر من مجموعة المراقبة. وقال يان: "نهدف إلى توفير حماية للملكية الفكرية حول إعادة استخدام مركب X، حيث أظهر نتائج مهمة حتى الآن، وقد يصبح أول علاج معدل لمسار مرض باركنسون". من جانبها، وصفت وينتشن دوان، من جامعة جونز هوبكنز، هذا العمل بالمهم، مشيرة إلى أن العلاجات الحالية تخفف الأعراض فقط دون إبطاء تقدم المرض. ويخطط الفريق للسعي للحصول على موافقة لإجراء تجارب بشرية على المرضى في المراحل المبكرة خلال عام، بهدف التدخل المبكر.

مقالات ذات صلة

Realistic illustration depicting alpha-synuclein-ClpP interaction damaging Parkinson's-related mitochondria, blocked by CS2 compound, with Case Western researchers in a lab setting.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

باحثو كيس ويسترن يكتشفون تفاعلاً بين ألفا-سينوكلين وClpP قد يدفع الضرر الميتوكوندري المرتبط بباركنسون

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في جامعة كيس ويسترن ريزيرف بأنهم حددوا تفاعلاً غير طبيعي بين بروتين ألفا-سينوكلين المرتبط بمرض باركنسون وإنزيم ClpP يعطل وظيفة الميتوكوندريا في النماذج التجريبية. كما وصفوا مركباً تجريبياً يُدعى CS2 مصمماً لمنع هذا التفاعل، مما حسّن الحركة والأداء المعرفي وقلل الالتهاب في الدماغ في دراسات المختبر والفئران.

يزرع الأطباء في Keck Medicine التابعة لـ USC خلايا منتجة للدوبامين المزروعة في المختبر في أدمغة مرضى باركنسون في تجربة سريرية في مرحلة مبكرة ستشمل ما يصل إلى 12 مشاركًا عبر ثلاث مواقع أمريكية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يختبر باحثو كيك ميديسين بجامعة جنوب كاليفورنيا نهجًا تجريبيًا لمرض باركنسون يزرع خلايا منتجة للدوبامين المزروعة في المختبر في منطقة التحكم في الحركة بالدماغ. تشمل تجربة REPLACE في المرحلة 1 المبكرة ما يصل إلى 12 شخصًا مصابين بمرض باركنسون من متوسط إلى متوسط الشدة الشديدة، وقد منحت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية الدراسة تصنيفًا سريع التقدم.

تقرير دراسة من UCLA Health أن الأشخاص الذين تعرضوا لمبيد الكلوربيريفوس في مساكنهم لفترات طويلة كان لديهم احتمالية أعلى بأكثر من 2.5 مرة للإصابة بمرض باركنسون. البحث، المنشور في Molecular Neurodegeneration، يجمع تقديرات التعرض البشري مع تجارب على الحيوانات والسمك الزبرا التي وجدت تلفاً في الخلايا العصبية الدوبامينية واضطرابات في نظام تنظيف البروتينات في الدماغ.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

طوّر العلماء مركبًا يُدعى Mic-628 يُعجّل الساعة الداخلية للجسم، مما قد يخفف اضطراب الرحلات الجوية. في تجارب على الفئران، خفّضت جرعة واحدة وقت التكيّف مع جدول زمني متغيّر من سبعة أيام إلى أربعة. الاكتشاف يستهدف بروتينًا رئيسيًا لمزامنة الإيقاعات عبر الجسم.

اكتشف باحثون في جامعة كاليفورنيا سان فرانسيسكو آلية يحمي بها التمرين الدماغ من الأضرار المرتبطة بالعمر المرتبطة بمرض الزهايمر. يدفع النشاط البدني الكبد لإطلاق إنزيم يصلح حاجز الدم الدماغي، مما يقلل من الالتهاب ويحسن الذاكرة لدى الفئران المسنة. النتائج، المنشورة في مجلة Cell، تبرز مساراً من الجسم إلى الدماغ قد يؤدي إلى علاجات جديدة.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف باحثون في الجامعة الوطنية بسنغافورة أن ألفا كيتوغلوتارات الكالسيوم، وهو جزيء طبيعي، يمكن أن يصلح العمليات الرئيسية للذاكرة المعطلة بسبب مرض الزهايمر. يحسن المركب التواصل بين خلايا الدماغ ويستعيد القدرات الذاكرية المبكرة التي تتلاشى أولاً في الحالة. بما أنه موجود بالفعل في الجسم وينخفض مع التقدم في العمر، فإن تعزيزه قد يوفر نهجاً أكثر أماناً لحماية صحة الدماغ.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض