Forskarlag vid Indiana University siktar in sig på enzymet IDOL för att behandla Alzheimers

Forskare vid Indiana University School of Medicine har identifierat enzymet IDOL som ett potentiellt nytt mål för behandling av Alzheimers sjukdom. Laboratoriestudier visade att borttagning av enzymet från nervceller minskade amyloidplack och förbättrade kommunikationen mellan hjärnceller.

Resultaten, som publicerats i tidskriften Alzheimer's & Dementia, kommer från experiment med djurmodeller av sjukdomen. Genom att radera IDOL-genen i nervceller sänktes nivåerna av plack och mängden apolipoprotein E, ett protein som är kopplat till ökad risk för Alzheimers, minskade. Effekterna var starkare i nervceller än i mikroglia, hjärnans immunceller, vilket var tvärtemot de ursprungliga förväntningarna.

Relaterade artiklar

Oregon State scientists tracking copper-driven amyloid-beta clumping in real time using fluorescence anisotropy, with chelators reversing aggregation, in a high-tech lab.
Bild genererad av AI

Oregon State researchers track copper-driven amyloid clumping in real time, testing a copper-selective chelator

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Oregon State University scientists report they have monitored, second by second, how copper ions promote aggregation of amyloid-beta—an Alzheimer’s-associated protein—and how different metal-binding molecules can disrupt or reverse that clumping, using a fluorescence anisotropy approach described in a study published in ACS Omega.

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

Rapporterad av AI

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj