Forskare vid University of California, Riverside, har lagt fram en teori om att amyloid-beta stör tau-proteinets funktion inuti nervceller, vilket potentiellt kan utlösa Alzheimers sjukdom. Upptäckterna utmanar synsättet där externa plack anses vara den primära orsaken.
Studien, som publicerats i PNAS Nexus, föreslår att amyloid-beta konkurrerar med tau om bindningsställen på mikrotubuli, vilka fungerar som transportvägar inuti nervceller. När amyloid-beta ansamlas kan det tränga undan tau och skada detta nätverk. Ryan Julian, huvudförfattare och professor i kemi vid UC Riverside, konstaterade att båda proteinerna krävs för en Alzheimerdiagnos, men att många laboratorier endast undersöker ett av dem. Experiment visade att proteinerna binder med likvärdig styrka. Teorin kopplar processen till åldrande och minskad autofagi, vilket normalt rensar bort överskottsproteiner. Det kan även förklara varför vissa behandlingar som riktar in sig på plack inte har lyckats. Om modellen bekräftas skulle det kunna leda till att läkemedelsutveckling skiftar fokus mot att skydda mikrotubuli eller att rensa bort amyloid-beta inuti cellerna innan skada uppstår.
