Forskare vid Baylor College of Medicine rapporterar att tubulin – byggstenen i mikrotubuli – kan förflytta Tau och alfa-synuklein inuti cellulära kondensat, bort från sjukdomsrelaterad aggregering och mot funktioner som stödjer friska nervceller.
Forskare vid Baylor College of Medicine uppger att de har identifierat en möjlig ny strategi för att hantera processer kopplade till Alzheimers och Parkinsons sjukdom, vilka båda förknippas med skadliga ansamlingar av proteinerna Tau och alfa-synuklein i hjärnan.
I en studie publicerad i Nature Communications rapporterar forskarna att tubulin, ett protein som utgör byggstenarna i mikrotubuli, kan minska Tau- och alfa-synuklein-proteinernas tendens att bilda skadliga aggregat. Istället verkar tubulin styra proteinerna mot aktiviteter kopplade till normal cellfunktion, inklusive sammansättning och stabilisering av mikrotubuli.
“Tau och alfa-synuklein är välkända för sin roll i neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers och Parkinsons”, säger författaren Dr. Lathan Lucas, postdoktoral forskare vid Dr. Allan Ferreons laboratorium, i ett uttalande från Baylor som förmedlats av ScienceDaily. Lucas tillägger att när tubulinnivåerna är låga – något forskarna menar har rapporterats vid Alzheimers sjukdom – är mikrotubuli mindre förekommande och proteinerna kan bilda giftiga aggregat.
Forskargruppen presenterade arbetet som ett alternativ till metoder som syftar till att förhindra bildandet av kondensat – små droppar i celler där proteinerna kan utföra både hälsosamma och skadliga aktiviteter – eftersom kondensat även har viktiga roller i normal cellbiologi.
“Våra resultat förändrar avsevärt tubulinets roll vid neurodegeneration, från att vara ett passivt offer för sjukdom till att bli en aktiv beskyddare mot giftig proteinaggregering”, säger Ferreon, docent och medkorresponderande författare, i samma uttalande. Han tillägger att en ökning av den tillgängliga tubulinpoolen, snarare än att blockera droppbildning, potentiellt skulle kunna stävja giftig aggregering samtidigt som proteinernas normala roller bevaras.
Andra medverkande som listas av forskningsorganisationen inkluderar medförfattarna Phoebe S. Tsoi, My Diem Quan, Kyoung-Jae Choi och medkorresponderande författare Josephine C. Ferreon.
Forskningen stöddes av National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) vid National Institutes of Health under anslag R01 NS105874, Welch Foundation under anslag Q-2097-20220331 samt National Institute of General Medical Sciences (NIGMS) vid NIH under anslag R01 GM122763.
