Para peneliti di Baylor College of Medicine melaporkan bahwa tubulin—unit penyusun mikrotubulus—dapat mengalihkan Tau dan alfa-sinuklein di dalam kondensat seluler agar tidak membentuk agregasi yang terkait dengan penyakit, melainkan mendukung fungsi neuron yang sehat.
Para ilmuwan di Baylor College of Medicine menyatakan bahwa mereka telah mengidentifikasi kemungkinan strategi baru untuk mengatasi proses yang terkait dengan penyakit Alzheimer dan Parkinson, yang keduanya berkaitan dengan gumpalan berbahaya dari protein Tau dan alfa-sinuklein di dalam otak.
Dalam studi yang diterbitkan di Nature Communications, para peneliti melaporkan bahwa tubulin, sebuah protein yang membentuk unit penyusun mikrotubulus, dapat mengurangi kecenderungan Tau dan alfa-sinuklein untuk membentuk agregat yang merusak. Sebaliknya, tubulin tampak mendorong protein tersebut menuju aktivitas yang terkait dengan fungsi sel normal, termasuk perakitan dan stabilisasi mikrotubulus.
“Tau dan alfa-sinuklein dikenal luas karena perannya dalam penyakit neurodegeneratif seperti Alzheimer dan Parkinson,” ujar penulis pertama Dr. Lathan Lucas, seorang rekan pascadoktoral di laboratorium Dr. Allan Ferreon, dalam pernyataan Baylor yang dimuat oleh ScienceDaily. Lucas menambahkan bahwa ketika kadar tubulin rendah—sesuatu yang menurut para peneliti telah dilaporkan terjadi pada penyakit Alzheimer—mikrotubulus menjadi kurang melimpah dan protein tersebut dapat membentuk agregat beracun.
Tim peneliti menyusun pekerjaan ini sebagai alternatif dari pendekatan yang bertujuan mencegah pembentukan kondensat—tetesan kecil di dalam sel tempat protein dapat melakukan aktivitas sehat maupun berbahaya—karena kondensat juga memiliki peran penting dalam biologi seluler normal.
“Temuan kami secara signifikan mengubah peran tubulin dalam neurodegenerasi, dari sekadar korban pasif penyakit menjadi pelindung aktif terhadap agregasi protein beracun,” kata Ferreon, seorang profesor madya dan rekan penulis korespondensi, dalam pernyataan yang sama. Ia menambahkan bahwa meningkatkan ketersediaan tubulin, daripada menghalangi pembentukan tetesan, berpotensi menekan agregasi beracun sekaligus menjaga peran normal protein tersebut.
Kontributor lain yang tercantum oleh organisasi penelitian tersebut termasuk rekan penulis pertama Phoebe S. Tsoi, My Diem Quan, Kyoung-Jae Choi, dan rekan penulis korespondensi Josephine C. Ferreon.
Penelitian ini didukung oleh National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) di National Institutes of Health melalui hibah R01 NS105874, Welch Foundation melalui hibah Q-2097-20220331, dan National Institute of General Medical Sciences (NIGMS) di NIH melalui hibah R01 GM122763.
