Peneliti Penn mengidentifikasi protein imun GPNMB sebagai target potensial untuk memperlambat penyebaran patologi terkait penyakit Parkinson

Fakta terverifikasi

Para peneliti di Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania melaporkan bahwa protein bernama glycoprotein nonmetastatic melanoma B (GPNMB) mungkin berperan dalam mendorong penyebaran patologi alfa-sinuklein terkait Parkinson dari sel ke sel dalam model laboratorium. Dalam eksperimen kultur neuron, antibodi yang dirancang untuk memblokir GPNMB mengurangi propagasi proses toksik tersebut, menurut studi yang menurut tim peneliti telah dipublikasikan di Neuron.

Para peneliti di Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania mengatakan bahwa mereka telah mengidentifikasi GPNMB—singkatan dari glycoprotein nonmetastatic melanoma B—sebagai protein terkait imun yang terlibat dalam perkembangan penyakit Parkinson.

Menurut Penn Medicine dan ringkasan penelitian yang disebarkan oleh ScienceDaily, tim tersebut menemukan bahwa mikroglia—sel imun residen di otak—memproduksi GPNMB dalam jumlah yang meningkat ketika berada di dekat neuron yang cedera atau mati. Enzim kemudian dapat memotong bagian dari protein tersebut dari permukaan sel, sehingga memungkinkan bentuk GPNMB yang larut untuk berpindah antar sel.

Para peneliti mengusulkan bahwa hal ini berkontribusi pada siklus penguatan diri di mana gumpalan alfa-sinuklein merusak neuron, yang mendorong mikroglia untuk melepaskan lebih banyak GPNMB, yang pada gilirannya meningkatkan penyebaran patologi alfa-sinuklein. Dalam eksperimen laboratorium praklinis menggunakan neuron kultur, tim melaporkan bahwa antibodi yang dirancang untuk memblokir GPNMB mencegah penyebaran patologi alfa-sinuklein dari satu sel ke sel lainnya.

Publikasi dari Penn Medicine juga menjelaskan analisis terhadap 1.675 otak manusia dari Penn Brain Bank, yang melaporkan bahwa varian genetik yang dikaitkan dengan produksi GPNMB yang lebih tinggi berhubungan dengan patologi alfa-sinuklein yang lebih luas, dan bahwa peningkatan GPNMB tidak dikaitkan dengan penanda yang terikat pada penyakit neurodegeneratif lain seperti Alzheimer.

Para peneliti menekankan bahwa temuan ini bersifat awal dan memerlukan penelitian tambahan sebelum terapi potensial apa pun dapat diuji pada manusia.

Artikel Terkait

Conceptual illustration of gut bacteria producing inflammatory glycogen triggering brain inflammation in C9orf72-linked ALS and FTD, with stool sample comparisons and mouse treatment outcomes.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi mengaitkan glikogen mikroba di usus dengan peradangan pada ALS dan demensia frontotemporal yang terkait dengan C9orf72

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Para peneliti di Case Western Reserve University melaporkan bahwa beberapa bakteri usus dapat menghasilkan bentuk glikogen yang sangat bersifat inflamasi, dan glikogen mikroba ini dapat memicu aktivitas imun yang terkait dengan peradangan otak pada model penyakit yang berhubungan dengan mutasi C9orf72. Dalam sampel feses pasien, tim peneliti menemukan bentuk glikogen ini lebih sering terjadi pada penderita ALS dan demensia frontotemporal terkait C9orf72 dibandingkan dengan kontrol yang sehat, dan penguraian glikogen secara enzimatik di dalam usus terbukti memperbaiki hasil pada tikus.

Para peneliti di Cold Spring Harbor Laboratory telah menemukan bahwa memblokir protein PTP1B dapat meningkatkan memori dan mempercepat pembersihan plak pada model tikus dengan penyakit Alzheimer. Penemuan ini menghubungkan protein tersebut dengan fungsi imun otak serta risiko metabolik seperti diabetes dan obesitas. Tim peneliti berencana mengembangkan inhibitor sebagai potensi pengobatan bagi manusia.

Dilaporkan oleh AI

Para peneliti di Australia menemukan bahwa obat misterius yang telah disetujui FDA, yang disebut senyawa X, mampu menghilangkan protein alfa-sinuklein beracun dari otak tikus yang memiliki gejala mirip Parkinson. Pengobatan ini meningkatkan keseimbangan dan mobilitas hewan tersebut dengan meningkatkan sistem pembuangan limbah glimfatik otak. Temuan ini dipresentasikan pada sebuah simposium di Inggris.

Para peneliti di McGill University melaporkan metode berbasis obat untuk sementara meningkatkan sel pembunuh alami (NK)—sejenis sel imun—dengan menghambat dua protein, sehingga meningkatkan kemampuan sel tersebut untuk menyerang beberapa jenis kanker agresif dalam eksperimen praklinis.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Para peneliti dari LMU Munich, Bonn-Rhein-Sieg University of Applied Sciences, TU Darmstadt, dan Nanion Technologies melaporkan bahwa saluran ion lisosom TMEM175 membantu mencegah keasaman berlebih di dalam lisosom, sebuah malfungsi yang menurut tim tersebut dapat berkontribusi pada penumpukan racun yang terkait dengan penyakit Parkinson. Temuan ini dilaporkan dalam Proceedings of the National Academy of Sciences.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak