Peneliti Penn mengidentifikasi protein imun GPNMB sebagai target potensial untuk memperlambat penyebaran patologi terkait penyakit Parkinson

Fakta terverifikasi

Para peneliti di Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania melaporkan bahwa protein bernama glycoprotein nonmetastatic melanoma B (GPNMB) mungkin berperan dalam mendorong penyebaran patologi alfa-sinuklein terkait Parkinson dari sel ke sel dalam model laboratorium. Dalam eksperimen kultur neuron, antibodi yang dirancang untuk memblokir GPNMB mengurangi propagasi proses toksik tersebut, menurut studi yang menurut tim peneliti telah dipublikasikan di Neuron.

Para peneliti di Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania mengatakan bahwa mereka telah mengidentifikasi GPNMB—singkatan dari glycoprotein nonmetastatic melanoma B—sebagai protein terkait imun yang terlibat dalam perkembangan penyakit Parkinson.

Menurut Penn Medicine dan ringkasan penelitian yang disebarkan oleh ScienceDaily, tim tersebut menemukan bahwa mikroglia—sel imun residen di otak—memproduksi GPNMB dalam jumlah yang meningkat ketika berada di dekat neuron yang cedera atau mati. Enzim kemudian dapat memotong bagian dari protein tersebut dari permukaan sel, sehingga memungkinkan bentuk GPNMB yang larut untuk berpindah antar sel.

Para peneliti mengusulkan bahwa hal ini berkontribusi pada siklus penguatan diri di mana gumpalan alfa-sinuklein merusak neuron, yang mendorong mikroglia untuk melepaskan lebih banyak GPNMB, yang pada gilirannya meningkatkan penyebaran patologi alfa-sinuklein. Dalam eksperimen laboratorium praklinis menggunakan neuron kultur, tim melaporkan bahwa antibodi yang dirancang untuk memblokir GPNMB mencegah penyebaran patologi alfa-sinuklein dari satu sel ke sel lainnya.

Publikasi dari Penn Medicine juga menjelaskan analisis terhadap 1.675 otak manusia dari Penn Brain Bank, yang melaporkan bahwa varian genetik yang dikaitkan dengan produksi GPNMB yang lebih tinggi berhubungan dengan patologi alfa-sinuklein yang lebih luas, dan bahwa peningkatan GPNMB tidak dikaitkan dengan penanda yang terikat pada penyakit neurodegeneratif lain seperti Alzheimer.

Para peneliti menekankan bahwa temuan ini bersifat awal dan memerlukan penelitian tambahan sebelum terapi potensial apa pun dapat diuji pada manusia.

Artikel Terkait

Microscopic illustration of neurons showing proteins helping misfolded alpha-synuclein enter brain cells in Parkinson's research
Gambar dihasilkan oleh AI

Yale study identifies two neuron-surface proteins that help misfolded alpha-synuclein enter brain cells

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at Yale School of Medicine say they have identified two proteins on the surface of neurons that help shuttle misfolded alpha-synuclein—a key protein implicated in Parkinson’s disease—into healthy cells, a finding that could point to new strategies aimed at slowing progression.

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

Dilaporkan oleh AI

Penn State researchers have found that a lattice-like structure inside neurons acts as a gatekeeper controlling what cells absorb. When the structure weakens, neurons take in more harmful proteins linked to Alzheimer's disease. Stabilizing it could lead to new treatment strategies.

A protein known as SORLA can reduce the toxic effects of tau tangles linked to Alzheimer’s disease. Researchers at Sanford Burnham Prebys showed that higher levels of the protein limited brain atrophy and preserved neuron connections in mice. The findings were published July 17 in Science Advances.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at the Indiana University School of Medicine have identified the enzyme IDOL as a potential new target for treating Alzheimer's disease. Laboratory studies showed that removing the enzyme from neurons reduced amyloid plaques and improved brain cell communication.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak