Peneliti Penn mengidentifikasi protein imun GPNMB sebagai target potensial untuk memperlambat penyebaran patologi terkait penyakit Parkinson

Fakta terverifikasi

Para peneliti di Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania melaporkan bahwa protein bernama glycoprotein nonmetastatic melanoma B (GPNMB) mungkin berperan dalam mendorong penyebaran patologi alfa-sinuklein terkait Parkinson dari sel ke sel dalam model laboratorium. Dalam eksperimen kultur neuron, antibodi yang dirancang untuk memblokir GPNMB mengurangi propagasi proses toksik tersebut, menurut studi yang menurut tim peneliti telah dipublikasikan di Neuron.

Para peneliti di Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania mengatakan bahwa mereka telah mengidentifikasi GPNMB—singkatan dari glycoprotein nonmetastatic melanoma B—sebagai protein terkait imun yang terlibat dalam perkembangan penyakit Parkinson.

Menurut Penn Medicine dan ringkasan penelitian yang disebarkan oleh ScienceDaily, tim tersebut menemukan bahwa mikroglia—sel imun residen di otak—memproduksi GPNMB dalam jumlah yang meningkat ketika berada di dekat neuron yang cedera atau mati. Enzim kemudian dapat memotong bagian dari protein tersebut dari permukaan sel, sehingga memungkinkan bentuk GPNMB yang larut untuk berpindah antar sel.

Para peneliti mengusulkan bahwa hal ini berkontribusi pada siklus penguatan diri di mana gumpalan alfa-sinuklein merusak neuron, yang mendorong mikroglia untuk melepaskan lebih banyak GPNMB, yang pada gilirannya meningkatkan penyebaran patologi alfa-sinuklein. Dalam eksperimen laboratorium praklinis menggunakan neuron kultur, tim melaporkan bahwa antibodi yang dirancang untuk memblokir GPNMB mencegah penyebaran patologi alfa-sinuklein dari satu sel ke sel lainnya.

Publikasi dari Penn Medicine juga menjelaskan analisis terhadap 1.675 otak manusia dari Penn Brain Bank, yang melaporkan bahwa varian genetik yang dikaitkan dengan produksi GPNMB yang lebih tinggi berhubungan dengan patologi alfa-sinuklein yang lebih luas, dan bahwa peningkatan GPNMB tidak dikaitkan dengan penanda yang terikat pada penyakit neurodegeneratif lain seperti Alzheimer.

Para peneliti menekankan bahwa temuan ini bersifat awal dan memerlukan penelitian tambahan sebelum terapi potensial apa pun dapat diuji pada manusia.

Artikel Terkait

Microscopic illustration of neurons showing proteins helping misfolded alpha-synuclein enter brain cells in Parkinson's research
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi Yale mengidentifikasi dua protein permukaan neuron yang membantu alfa-sinuklein terlipat salah masuk ke dalam sel otak

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Para peneliti di Yale School of Medicine menyatakan telah mengidentifikasi dua protein di permukaan neuron yang membantu mengangkut alfa-sinuklein yang terlipat salah—protein utama yang terkait dengan penyakit Parkinson—ke dalam sel-sel sehat, sebuah temuan yang dapat mengarah pada strategi baru untuk memperlambat perkembangan penyakit.

Para peneliti di Cold Spring Harbor Laboratory telah menemukan bahwa memblokir protein PTP1B dapat meningkatkan memori dan mempercepat pembersihan plak pada model tikus dengan penyakit Alzheimer. Penemuan ini menghubungkan protein tersebut dengan fungsi imun otak serta risiko metabolik seperti diabetes dan obesitas. Tim peneliti berencana mengembangkan inhibitor sebagai potensi pengobatan bagi manusia.

Dilaporkan oleh AI

Para peneliti di Penn State menemukan bahwa struktur seperti kisi di dalam neuron bertindak sebagai gerbang yang mengendalikan apa yang diserap sel. Ketika struktur tersebut melemah, neuron menyerap lebih banyak protein berbahaya yang dikaitkan dengan penyakit Alzheimer. Menstabilkannya dapat mengarah pada strategi pengobatan baru.

Protein yang dikenal sebagai SORLA dapat mengurangi efek racun dari kekusutan tau yang terkait dengan penyakit Alzheimer. Para peneliti di Sanford Burnham Prebys menunjukkan bahwa kadar protein yang lebih tinggi membatasi atrofi otak dan menjaga koneksi neuron pada tikus. Temuan ini dipublikasikan pada 17 Juli di Science Advances.

Dilaporkan oleh AI

Para peneliti di Fakultas Kedokteran Universitas Indiana telah mengidentifikasi enzim IDOL sebagai target baru yang potensial untuk mengobati penyakit Alzheimer. Studi laboratorium menunjukkan bahwa menghilangkan enzim tersebut dari neuron mengurangi plak amiloid dan meningkatkan komunikasi sel otak.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak