Ilmuwan pulihkan memori pada tikus penderita Alzheimer dengan memblokir PTP1B

Para peneliti di Cold Spring Harbor Laboratory telah menemukan bahwa memblokir protein PTP1B dapat meningkatkan memori dan mempercepat pembersihan plak pada model tikus dengan penyakit Alzheimer. Penemuan ini menghubungkan protein tersebut dengan fungsi imun otak serta risiko metabolik seperti diabetes dan obesitas. Tim peneliti berencana mengembangkan inhibitor sebagai potensi pengobatan bagi manusia.

Para ilmuwan yang dipimpin oleh Profesor Nicholas Tonks di Cold Spring Harbor Laboratory telah mengidentifikasi PTP1B sebagai target menjanjikan untuk pengobatan Alzheimer. Dalam studi baru yang diterbitkan di Proceedings of the National Academy of Sciences, pemblokiran PTP1B terbukti meningkatkan kemampuan belajar dan memori pada tikus dengan kondisi mirip Alzheimer. Protein ini berinteraksi dengan spleen tyrosine kinase (SYK), yang mengaktifkan mikroglia—sel imun otak—untuk membersihkan plak amyloid-β (Aβ) secara lebih efektif. Mahasiswa pascasarjana Yuxin Cen menjelaskan, “Seiring berjalannya penyakit, sel-sel ini menjadi lelah dan kurang efektif. Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa penghambatan PTP1B dapat meningkatkan fungsi mikroglia dalam membersihkan plak Aβ.” Rekan pascadoktoral Steven Ribeiro Alves menambahkan bahwa inhibitor tersebut dapat menargetkan berbagai aspek penyakit di luar terapi saat ini yang hanya berfokus pada pengurangan Aβ. Tonks, yang menemukan PTP1B pada tahun 1988, mengambil pelajaran dari pengalaman pribadi: “Ini adalah proses kehilangan yang lambat. Anda kehilangan orang tersebut sedikit demi sedikit,” ujarnya mengenai pengalaman ibunya yang menderita Alzheimer. Temuan ini menjadi semakin relevan karena PTP1B juga merupakan target untuk mengatasi obesitas dan diabetes tipe 2, yang keduanya merupakan faktor risiko Alzheimer. Laboratorium tersebut kini bermitra dengan DepYmed, Inc., untuk mengembangkan inhibitor PTP1B yang berpotensi dikombinasikan dengan obat-obatan yang sudah ada. Tonks menyatakan, “Tujuannya adalah untuk memperlambat perkembangan Alzheimer dan meningkatkan kualitas hidup pasien.”

Artikel Terkait

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Gambar dihasilkan oleh AI

Study links tanycyte damage to reduced tau clearance in Alzheimer’s disease

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers report that tanycytes—specialized cells lining the brain’s third ventricle—can help move tau protein from cerebrospinal fluid into the bloodstream, and that signs of tanycyte disruption in Alzheimer’s patient tissue may be associated with impaired tau removal. The findings, published March 5 in Cell Press Blue, are based on animal and cell experiments and analyses of human brain samples.

Researchers at Sweden’s Karolinska Institutet and Japan’s RIKEN Center for Brain Science report that two somatostatin receptors, SST1 and SST4, jointly regulate levels of neprilysin—an enzyme that breaks down amyloid-beta—in the hippocampus. In mouse models, activating the receptors raised neprilysin, reduced amyloid-beta buildup and improved memory-related behavior, the team said.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at the University of California, San Francisco, have discovered a mechanism by which exercise helps protect the brain from age-related damage associated with Alzheimer's disease. Physical activity prompts the liver to release an enzyme that repairs the blood-brain barrier, reducing inflammation and improving memory in older mice. The findings, published in the journal Cell, highlight a body-to-brain pathway that could lead to new therapies.

Researchers have identified beta-sitosterol from Aloe vera as a potential inhibitor of enzymes linked to Alzheimer’s disease. Using computer simulations, the compound demonstrated strong binding to acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase, key players in cognitive decline. The findings, published in Current Pharmaceutical Analysis, suggest a promising avenue for plant-based treatments.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at LMU Munich, Bonn-Rhein-Sieg University of Applied Sciences, TU Darmstadt and Nanion Technologies report that the lysosomal ion channel TMEM175 helps prevent excessive acidification inside lysosomes, a malfunction that the team says could contribute to toxic buildup associated with Parkinson’s disease. The findings were reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak