Scientific illustration depicting the TMEM175 lysosomal ion channel preventing over-acidification and toxic buildup in neurons, relevant to Parkinson’s disease research.
Scientific illustration depicting the TMEM175 lysosomal ion channel preventing over-acidification and toxic buildup in neurons, relevant to Parkinson’s disease research.
Gambar dihasilkan oleh AI

Penelitian mengaitkan saluran ion lisosom TMEM175 dengan perlindungan terhadap keasaman berlebih, dengan implikasi bagi penelitian penyakit Parkinson

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Para peneliti dari LMU Munich, Bonn-Rhein-Sieg University of Applied Sciences, TU Darmstadt, dan Nanion Technologies melaporkan bahwa saluran ion lisosom TMEM175 membantu mencegah keasaman berlebih di dalam lisosom, sebuah malfungsi yang menurut tim tersebut dapat berkontribusi pada penumpukan racun yang terkait dengan penyakit Parkinson. Temuan ini dilaporkan dalam Proceedings of the National Academy of Sciences.

Tim dari Bonn-Rhein-Sieg University of Applied Sciences (H-BRS), Ludwig Maximilian University of Munich (LMU Munich), TU Darmstadt, dan Nanion Technologies telah melaporkan bukti baru yang menjelaskan bagaimana saluran ion lisosom TMEM175 memengaruhi keasaman dalam lisosom—kompartemen terikat membran yang mengurai limbah seluler.

Lisosom membutuhkan bagian dalam yang bersifat asam untuk mendegradasi makromolekul menjadi blok penyusun yang dapat digunakan kembali. Menurut para peneliti, keasaman ini dihasilkan oleh protein yang memompa proton (H+) ke dalam lisosom, sementara protein tambahan dalam membran lisosom membantu menjaga pH dalam kisaran optimal.

Dalam studi yang dijelaskan oleh LMU Munich dalam rilis berita universitas dan dipublikasikan kembali oleh ScienceDaily, para ilmuwan mengatakan TMEM175 bertindak sebagai “katup luapan” yang membantu mencegah lisosom menjadi terlalu asam. Rilis tersebut menyatakan bahwa penelitian ini menjawab perdebatan panjang mengenai apakah TMEM175 utamanya menyalurkan ion kalium atau proton, dengan melaporkan bahwa saluran tersebut dapat menyalurkan keduanya dan perilakunya berubah tergantung pada keasaman luminal.

Kolaborasi ini dipimpin oleh ahli farmakologi Profesor Christian Grimm (LMU Munich) dan Dr. Oliver Rauh (H-BRS), menurut rilis yang sama. Para peneliti mengatakan bahwa mereka sebagian besar mengandalkan pengukuran patch-clamp—metode elektrofisiologi yang digunakan untuk mengkarakterisasi aliran ion melalui saluran—untuk menunjukkan bahwa TMEM175 dapat mendeteksi kapan keasaman lisosom mencapai kondisi kritis dan menyesuaikan aliran proton melalui saluran tersebut.

Dalam rilis tersebut, Rauh dikutip mengatakan bahwa penelitian ini menetapkan peran “yang menentukan” bagi TMEM175 dalam proses ini dan menyebut protein tersebut tidak biasa di antara saluran ion. “Kami sekarang telah mampu menunjukkan bahwa TMEM175 tidak hanya menyalurkan ion kalium, tetapi juga proton, dan dengan demikian terlibat langsung dalam pengaturan pH … di bagian dalam lisosom,” katanya.

Para peneliti juga berpendapat bahwa mutasi yang memengaruhi TMEM175 dapat mengganggu pengaturan pH dan merusak degradasi lisosom, yang berpotensi berkontribusi pada penumpukan protein beracun dan kematian sel saraf. Rilis berita tersebut menghubungkan efek ini dengan penyakit Parkinson dan kondisi neurodegeneratif lainnya serta mendeskripsikan TMEM175 sebagai target potensial untuk pengembangan obat.

Studi ini diterbitkan dalam Proceedings of the National Academy of Sciences dengan judul “Proton-selective conductance and gating of the lysosomal cation channel TMEM175,” dengan DOI 10.1073/pnas.2503909123, dan tanggal publikasi 14 Januari 2026.

Artikel Terkait

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi menghubungkan kerusakan tanycyte dengan penurunan pembersihan tau pada penyakit Alzheimer

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Penyelidik melaporkan bahwa tanycytes—sel khusus yang melapisi ventrikel ketiga otak—dapat membantu memindahkan protein tau dari cairan serebrospinal ke dalam aliran darah, dan tanda-tanda gangguan tanycyte pada jaringan pasien Alzheimer mungkin terkait dengan gangguan penghapusan tau. Temuan tersebut, yang diterbitkan pada 5 Maret di Cell Press Blue, didasarkan pada eksperimen hewan dan sel serta analisis sampel otak manusia.

Peneliti di UCLA Health dan UC San Francisco telah mengidentifikasi mekanisme pertahanan alami di sel-sel otak yang membantu menghilangkan protein tau beracun, yang berpotensi menjelaskan mengapa beberapa neuron lebih tahan terhadap kerusakan Alzheimer daripada yang lain. Studi yang diterbitkan di Cell menggunakan penyaringan CRISPR pada neuron manusia yang dibudidayakan di laboratorium untuk mengungkap sistem ini. Temuan menunjukkan jalan terapi baru untuk penyakit neurodegeneratif.

Dilaporkan oleh AI

Para peneliti di Cold Spring Harbor Laboratory telah menemukan bahwa memblokir protein PTP1B dapat meningkatkan memori dan mempercepat pembersihan plak pada model tikus dengan penyakit Alzheimer. Penemuan ini menghubungkan protein tersebut dengan fungsi imun otak serta risiko metabolik seperti diabetes dan obesitas. Tim peneliti berencana mengembangkan inhibitor sebagai potensi pengobatan bagi manusia.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak