Scientific illustration depicting the TMEM175 lysosomal ion channel preventing over-acidification and toxic buildup in neurons, relevant to Parkinson’s disease research.
Scientific illustration depicting the TMEM175 lysosomal ion channel preventing over-acidification and toxic buildup in neurons, relevant to Parkinson’s disease research.
Gambar dihasilkan oleh AI

Penelitian mengaitkan saluran ion lisosom TMEM175 dengan perlindungan terhadap keasaman berlebih, dengan implikasi bagi penelitian penyakit Parkinson

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Para peneliti dari LMU Munich, Bonn-Rhein-Sieg University of Applied Sciences, TU Darmstadt, dan Nanion Technologies melaporkan bahwa saluran ion lisosom TMEM175 membantu mencegah keasaman berlebih di dalam lisosom, sebuah malfungsi yang menurut tim tersebut dapat berkontribusi pada penumpukan racun yang terkait dengan penyakit Parkinson. Temuan ini dilaporkan dalam Proceedings of the National Academy of Sciences.

Tim dari Bonn-Rhein-Sieg University of Applied Sciences (H-BRS), Ludwig Maximilian University of Munich (LMU Munich), TU Darmstadt, dan Nanion Technologies telah melaporkan bukti baru yang menjelaskan bagaimana saluran ion lisosom TMEM175 memengaruhi keasaman dalam lisosom—kompartemen terikat membran yang mengurai limbah seluler.

Lisosom membutuhkan bagian dalam yang bersifat asam untuk mendegradasi makromolekul menjadi blok penyusun yang dapat digunakan kembali. Menurut para peneliti, keasaman ini dihasilkan oleh protein yang memompa proton (H+) ke dalam lisosom, sementara protein tambahan dalam membran lisosom membantu menjaga pH dalam kisaran optimal.

Dalam studi yang dijelaskan oleh LMU Munich dalam rilis berita universitas dan dipublikasikan kembali oleh ScienceDaily, para ilmuwan mengatakan TMEM175 bertindak sebagai “katup luapan” yang membantu mencegah lisosom menjadi terlalu asam. Rilis tersebut menyatakan bahwa penelitian ini menjawab perdebatan panjang mengenai apakah TMEM175 utamanya menyalurkan ion kalium atau proton, dengan melaporkan bahwa saluran tersebut dapat menyalurkan keduanya dan perilakunya berubah tergantung pada keasaman luminal.

Kolaborasi ini dipimpin oleh ahli farmakologi Profesor Christian Grimm (LMU Munich) dan Dr. Oliver Rauh (H-BRS), menurut rilis yang sama. Para peneliti mengatakan bahwa mereka sebagian besar mengandalkan pengukuran patch-clamp—metode elektrofisiologi yang digunakan untuk mengkarakterisasi aliran ion melalui saluran—untuk menunjukkan bahwa TMEM175 dapat mendeteksi kapan keasaman lisosom mencapai kondisi kritis dan menyesuaikan aliran proton melalui saluran tersebut.

Dalam rilis tersebut, Rauh dikutip mengatakan bahwa penelitian ini menetapkan peran “yang menentukan” bagi TMEM175 dalam proses ini dan menyebut protein tersebut tidak biasa di antara saluran ion. “Kami sekarang telah mampu menunjukkan bahwa TMEM175 tidak hanya menyalurkan ion kalium, tetapi juga proton, dan dengan demikian terlibat langsung dalam pengaturan pH … di bagian dalam lisosom,” katanya.

Para peneliti juga berpendapat bahwa mutasi yang memengaruhi TMEM175 dapat mengganggu pengaturan pH dan merusak degradasi lisosom, yang berpotensi berkontribusi pada penumpukan protein beracun dan kematian sel saraf. Rilis berita tersebut menghubungkan efek ini dengan penyakit Parkinson dan kondisi neurodegeneratif lainnya serta mendeskripsikan TMEM175 sebagai target potensial untuk pengembangan obat.

Studi ini diterbitkan dalam Proceedings of the National Academy of Sciences dengan judul “Proton-selective conductance and gating of the lysosomal cation channel TMEM175,” dengan DOI 10.1073/pnas.2503909123, dan tanggal publikasi 14 Januari 2026.

Artikel Terkait

A scientist in a lab examines cellular images representing lysosome activation in progeria research.
Gambar dihasilkan oleh AI

Aktivasi lisosom membersihkan progerin dan meringankan penuaan seluler pada progeria, temuan studi

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Para ilmuwan di China melaporkan bahwa memperbaiki cacat pada lisosom—pusat pembuangan limbah sel—mempercepat pembersihan progerin pada sel pasien dan mengurangi penanda penuaan seluler, menunjukkan target terapeutik potensial untuk sindrom progeria Hutchinson-Gilford.

Peneliti dari Institut Karolinska Swedia dan Pusat RIKEN untuk Ilmu Otak Jepang melaporkan bahwa dua reseptor somatostatin, SST1 dan SST4, secara bersama-sama mengatur kadar neprilisin—enzim yang memecah amyloid-beta—di hipokampus. Pada model tikus, mengaktifkan reseptor tersebut meningkatkan neprilisin, mengurangi penumpukan amyloid-beta, dan meningkatkan perilaku terkait memori, kata tim tersebut.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di UCLA Health dan UC San Francisco telah mengidentifikasi mekanisme pertahanan alami di sel-sel otak yang membantu menghilangkan protein tau beracun, yang berpotensi menjelaskan mengapa beberapa neuron lebih tahan terhadap kerusakan Alzheimer daripada yang lain. Studi yang diterbitkan di Cell menggunakan penyaringan CRISPR pada neuron manusia yang dibudidayakan di laboratorium untuk mengungkap sistem ini. Temuan menunjukkan jalan terapi baru untuk penyakit neurodegeneratif.

Peneliti telah menunjukkan bahwa memulihkan kadar molekul energi otak kunci dapat membalikkan penyakit Alzheimer lanjutan pada model tikus, memperbaiki kerusakan dan memulihkan fungsi kognitif. Studi yang diterbitkan pada 22 Desember menantang pandangan lama bahwa kondisi tersebut tidak dapat dibalik. Temuan dari jaringan otak manusia mendukung relevansi potensial pendekatan ini bagi pasien.

Dilaporkan oleh AI

Para peneliti telah mengungkap bagaimana beta amiloid dan peradangan mungkin sama-sama memicu pemangkasan sinapsis pada penyakit Alzheimer melalui reseptor umum, berpotensi menawarkan jalur pengobatan baru. Temuan ini menantang gagasan bahwa neuron pasif dalam proses ini, menunjukkan bahwa mereka secara aktif menghapus koneksi mereka sendiri. Dipimpin oleh Carla Shatz dari Stanford, studi ini menyarankan penargetan reseptor ini bisa mempertahankan ingatan lebih efektif daripada obat-obatan berfokus amiloid saat ini.

Peneliti melaporkan bahwa penurunan sinyal ATP di hipokampus dorsal tikus jantan, yang didorong oleh perubahan pada protein connexin 43, dapat memicu perilaku mirip depresi dan kecemasan. Studi yang diterbitkan di The Journal of Neuroscience menemukan bahwa stres kronis menurunkan ATP ekstraseluler dan kadar connexin 43, bahwa pengurangan protein secara eksperimental memicu perilaku serupa bahkan tanpa stres, dan bahwa memulihkannya pada hewan yang stres meningkatkan tanda perilaku distress.

Dilaporkan oleh AI

Sebuah tim peneliti internasional telah mengidentifikasi jenis diabetes yang sebelumnya tidak dikenal pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh mutasi pada gen TMEM167A. Kondisi langka ini menyebabkan gula darah tinggi dan masalah neurologis seperti epilepsi dan mikrocefalia. Temuan tersebut, yang diterbitkan di jurnal medis terkemuka, dapat meningkatkan pemahaman tentang produksi insulin dalam penelitian diabetes yang lebih luas.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak