Ilmuwan mengungkap peran protein PEX11 dalam mengendalikan ukuran peroksisom tanaman

Peneliti di Rice University telah menemukan bahwa protein PEX11 tidak hanya membantu peroksisom membelah diri tetapi juga mengatur ukurannya selama perkembangan awal tanaman. Pada bibit Arabidopsis, mutan PEX11 mengembangkan peroksisom yang sangat besar dan kekurangan vesikel internal yang biasanya membatasi pertumbuhan. Mekanisme ini tampaknya lestari di berbagai spesies, karena Pex11 ragi mampu memulihkan fungsi normal pada mutan tanaman tersebut.

Selama tahap benih menjadi bibit, tanaman Arabidopsis mengandalkan peroksisom untuk memecah asam lemak yang tersimpan sebagai energi sebelum fotosintesis dimulai. Organel ini membesar untuk sementara lalu menyusut, sebuah proses yang kini dikaitkan dengan PEX11, protein yang telah lama dikenal karena perannya dalam membantu pembelahan peroksisom. Peneliti Rice University yang dipimpin oleh Bonnie Bartel menerbitkan temuan mereka di Nature Communications, yang mengungkapkan peran tambahan PEX11 dalam pengendalian ukuran. Nathan Tharp, penulis pertama studi tersebut, mencatat relevansi peroksisom terhadap penyakit manusia dan bioteknologi, namun sulitnya organel ini untuk dipelajari. Bartel menyoroti sel Arabidopsis yang besar, yang membuat peroksisom terlihat di bawah mikroskop cahaya, terutama selama masa ketergantungan pada asam lemak saat peroksisom mencapai ukuran puncaknya sebelum menyusut. Untuk menyelidiki PEX11, yang dihasilkan oleh lima gen, Tharp menggunakan teknik CRISPR canggih untuk mengganggu kombinasi tertentu. Penghapusan gen tunggal memberikan dampak minimal, tetapi gangguan multi-gen yang ditargetkan terbukti mematikan atau mengungkap adanya cacat. Pada mutan yang bertahan hidup yang kekurangan gen PEX11 tertentu, peroksisom membesar sesuai perkiraan tetapi gagal menyusut, bahkan terkadang membentang di seluruh sel. Peroksisom raksasa ini kekurangan vesikel intralumen, yaitu kompartemen kecil yang terbentuk selama pemrosesan asam lemak dan melepaskan potongan membran untuk membatasi pertumbuhan. Tharp menjelaskan, 'Vesikel yang mengambil potongan membran saat terbentuk mungkin membantu mengendalikan pertumbuhan peroksisom.' Hebatnya, memasukkan Pex11 ragi ke dalam tanaman mutan menormalkan ukuran peroksisom, yang menunjukkan mekanisme yang lestari. Bartel mengatakan hal ini menunjukkan potensi penerapan pada sel manusia dan aplikasi bioteknologi.

Artikel Terkait

Scientific illustration depicting mitochondrial 'pearling' process evenly spacing mtDNA nucleoids via calcium influx.
Gambar dihasilkan oleh AI

EPFL study links mitochondrial “pearling” to the even spacing of mtDNA nucleoids

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Scientists at EPFL report that a transient shape change in mitochondria—known as “pearling,” in which the organelle briefly forms bead-like constrictions—can redistribute clusters of mitochondrial DNA (mtDNA) into more evenly spaced nucleoids. The work, published April 2, 2026 in Science, suggests the process is triggered by calcium influx into mitochondria and may help explain how cells maintain robust mtDNA organization, a feature implicated in a range of mitochondrial-related disorders.

Researchers at Kyoto University and RIKEN report that human cells can detect “non-optimal” synonymous codons—alternative three-letter genetic instructions that encode the same amino acid but are translated less efficiently—and selectively suppress the corresponding mRNAs. In experiments described in Science, the team identifies the RNA-binding protein DHX29 as a central component of this codon-dependent control of gene expression.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers say they have identified a cellular mechanism that may help explain why PARP inhibitors can affect tumor cells unevenly: in lab-grown slices of human ovarian tumors, some of these drugs accumulated inside lysosomes, forming slow-release stores that created patchy drug distribution across tissue and even between neighboring cells. The findings were reported in a 2026 paper in Nature Communications.

Scientists at UT Southwestern Medical Center report they have identified a protein, HELZ2, that acts as a key regulator of how many cholesterol-carrying particles the liver releases into the bloodstream by affecting the gene APOB. The study was published in the American Heart Association journal Circulation and could inform future research into heart disease and fatty liver disease.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak