Para ilmuwan mengidentifikasi protein esensial untuk kelangsungan hidup parasit malaria

Para peneliti telah menemukan protein bernama Aurora-related kinase 1 (ARK1) yang vital untuk pembelahan sel parasit malaria. Menonaktifkan ARK1 dalam eksperimen menghentikan kemampuan parasit untuk bereplikasi di inang manusia maupun nyamuk. Temuan tersebut, yang diterbitkan di Nature Communications, menyoroti target potensial untuk obat antimalaria baru.

Malaria, yang disebabkan oleh parasit Plasmodium, tetap menjadi salah satu penyakit menular paling mematikan di dunia, dengan parasit yang berkembang biak dengan cepat di dalam inang manusia dan nyamuk. Studi baru mengungkap bagaimana parasit ini membelah dengan cara yang tidak biasa, berbeda dari sel manusia, yang bergantung pada protein khusus untuk mengelola proses tersebut. n nPenelitian ini, yang melibatkan ilmuwan dari University of Nottingham, National Institute of Immunology di India, University of Groningen di Belanda, Francis Crick Institute, dan kolaborator lainnya, berpusat pada Aurora-related kinase 1 (ARK1). Protein ini berfungsi sebagai pengatur lalu lintas seluler, mengatur struktur spindel yang memisahkan material genetik selama mitosis atipikal parasit. n nDalam uji laboratorium, menonaktifkan ARK1 mengganggu pembentukan spindel, mencegah pembelahan sel yang tepat. Akibatnya, parasit tidak dapat menyelesaikan siklus hidupnya baik di manusia maupun nyamuk, memutus rantai penularan. Studi ini diterbitkan di Nature Communications pada 4 Maret 2026. n nDr. Ryuji Yanase, penulis pertama dari School of Life Sciences University of Nottingham, menyatakan, “Nama ‘Aurora’ merujuk pada dewi fajar Romawi, dan kami percaya protein ini benar-benar menandai awal baru dalam pemahaman kami tentang biologi sel malaria.” n nAnnu Nagar dan Dr. Pushkar Sharma dari Biotechnology Research and Innovation Council-NII di New Delhi menekankan upaya kolaborasi: “Plasmodium membelah melalui proses berbeda di inang manusia dan nyamuk, ini benar-benar merupakan usaha tim, yang memungkinkan kami menghargai peran ARK1 hampir secara bersamaan di kedua inang dan menyoroti aspek baru dari biologi parasit.” n nProfessor Rita Tewari mencatat potensi terapeutik: “Apa yang membuat penemuan ini begitu menarik adalah bahwa kompleks ‘Aurora’ parasit malaria sangat berbeda dari versi yang ada di sel manusia. Perbedaan ini merupakan keuntungan besar. Artinya, kita dapat merancang obat yang menargetkan ARK1 parasit secara spesifik, mematikan malaria tanpa merugikan pasien.” n nPerbedaan antara ARK1 parasit dan padanannya di manusia menawarkan peluang menjanjikan untuk mengembangkan pengobatan yang ditargetkan guna mengganggu penularan malaria.

Artikel Terkait

Microscopic view of enhanced natural killer cells attacking cancer cells due to a drug developed by McGill researchers.
Gambar dihasilkan oleh AI

Peneliti McGill gunakan metode obat reversibel untuk tingkatkan sel pembunuh alami melawan kanker yang sulit diobati

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Para peneliti di McGill University melaporkan metode berbasis obat untuk sementara meningkatkan sel pembunuh alami (NK)—sejenis sel imun—dengan menghambat dua protein, sehingga meningkatkan kemampuan sel tersebut untuk menyerang beberapa jenis kanker agresif dalam eksperimen praklinis.

Para peneliti di University of York telah mengidentifikasi protein bernama ESB2 yang bertindak sebagai penghancur molekuler, yang memungkinkan parasit trypanosoma Afrika menghindari sistem kekebalan tubuh manusia. Parasit penyebab penyakit tidur ini menggunakan ESB2 untuk menyunting instruksi genetiknya secara tepat dan waktu nyata. Terobosan ini memecahkan misteri biologi parasit tersebut yang telah berlangsung selama 40 tahun.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at the Kenya Medical Research Institute (KEMRI) have issued a warning after detecting a new Anopheles mosquito species in urban areas. This mosquito prefers human-made environments and could heighten malaria risks in cities. Monitoring efforts continue across several counties.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak