علماء يحددون بروتينًا أساسيًا لبقاء طفيل الملاريا

اكتشف باحثون بروتينًا يُدعى أورورا-ريليتد كيناز 1 (ARK1) وهو حيوي لانقسام خلايا طفيل الملاريا. أوقفت إبطال ARK1 في التجارب قدرة الطفيل على التكاثر في كل من مضيفي البشر والناموس. الاكتشاف، المنشور في Nature Communications، يبرز هدفًا محتملًا لأدوية مضادة للملاريا جديدة.

الملاريا، التي يسببها طفيليات بلازموديوم، لا تزال واحدة من أخطر الأمراض المعدية في العالم، حيث تتكاثر الطفيليات بسرعة داخل مضيفي البشر والناموس. تكشف دراسة جديدة كيف تنقسم هذه الطفيليات بطريقة غير عادية، مختلفة عن الخلايا البشرية، معتمدة على بروتين متخصص لإدارة العملية الإنقسامية. الذي شارك فيه علماء من جامعة نوتنغهام، والمعهد الوطني للمناعة في الهند، وجامعة غرونينغن في هولندا، ومعهد فرانسيس كريك، وشركاء آخرون، يركز على أورورا-ريليتد كيناز 1 (ARK1). يعمل هذا البروتين كمنظم مرور خلوي، ينظم هيكل المغزل الذي يفصل المادة الوراثية أثناء الانقسام الخلوي الغير نمطي للطفيل. في الاختبارات المخبرية، أدى إبطال ARK1 إلى تعطيل تشكيل المغزل، مما منع الانقسام الخلوي السليم. ونتيجة لذلك، لم تتمكن الطفيليات من إكمال دورة حياتها سواء في البشر أو الناموس، مما يكسر سلسلة الانتشار. نُشرت الدراسة في Nature Communications في 4 مارس 2026. قال الدكتور ريوجي ياناسي، المؤلف الأول من كلية علوم الحياة بجامعة نوتنغهام: «اسم 'Aurora' يشير إلى إلهة الفجر الرومانية، ونعتقد أن هذا البروتين يعلن حقًا بداية جديدة في فهمنا لبيولوجيا خلايا الملاريا.» أكدت أنّو ناغار والدكتور بوشكار شارما من مجلس بحوث وابتكار التكنولوجيا الحيوية-NII في نيودلهي الجهد التعاوني: «ينقسم بلازموديوم عبر عمليات متميزة في مضيف البشر والناموس، كان ذلك جهدًا جماعيًا حقيقيًا، مما سمح لنا بتقدير دور ARK1 تقريبًا في وقت واحد في المضيفين وكشف جوانب جديدة من بيولوجيا الطفيل.» أشارت الأستاذة ريتا تيواري إلى الإمكانيات العلاجية: «ما يجعل هذا الاكتشاف مثيرًا لهذه الدرجة هو أن مجمع 'Aurora' لطفيل الملاريا مختلف جدًا عن النسخة الموجودة في الخلايا البشرية. هذا الاختلاف ميزة هائلة. يعني ذلك أننا نستطيع تصميم أدوية تستهدف ARK1 الخاص بالطفيل تحديدًا، مما يُطفئ الأنوار على الملاريا دون إيذاء المريض.» الاختلاف بين ARK1 الخاص بالطفيل وما يعادله في البشر يوفر مسارًا واعدًا لتطوير علاجات مستهدفة لتعطيل انتقال الملاريا.

مقالات ذات صلة

Illustration depicting a self-reinforcing SRSF1–AURKA–MYC molecular circuit in pancreatic cancer cells, disrupted by an antisense oligonucleotide therapy.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة ترسم دائرة SRSF1–AURKA–MYC المتعززة ذاتيًا في خلايا سرطان البنكرياس

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في مختبر كولد سبرينغ هاربور بأنهم حددوا دائرة جزيئية ثلاثية الأجزاء تشمل SRSF1، وأورورا كيناز A (AURKA)، وMYC، والتي تساعد في دفع الغدي البنكرياسي الغازي المتقدم. في نماذج المختبر، أدى أوليغونوكليوتيد معاكس للنسخ المتحول لتغيير الربط الجزيئي لـAURKA إلى كسر الدائرة، مما قلل من قابلية خلايا الورم للحياة وأثار موت الخلايا المبرمج.

أظهرت تقنية جينية تُدعى الجين درايف وعدًا في منع انتقال الملاريا بواسطة البعوض خلال اختبارات مختبرية في تنزانيا. قام الباحثون بتعديل بعوض محلي لإنتاج بروتينات مضادة للملاريا، مُظهرين تثبيطًا فعالًا للطفيليات من الأطفال المصابين. تشير النتائج إلى أن النهج قد يعمل في الميدان إذا تم إطلاقه.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف باحثون في معهد كالتيك كيفية إصابة الفيروسات للبكتيريا عن طريق تعطيل بروتين رئيسي يُدعى MurJ، وهو أساسي لبناء جدار الخلية. يشير هذا الآلية، التي تم الكشف عنها من خلال التصوير عالي الدقة، إلى نهج جديد لمكافحة الجراثيم الفائقة المقاومة للمضادات الحيوية. تبرز النتائج التطور المتقارب في فيروسات غير مترابطة تحجب MurJ بنفس الطريقة.

استخدم علماء في جامعة واشنطن الولائية الذكاء الاصطناعي ومحاكاة جزيئية لتحديد تفاعل أحماض أمينية حاسم في بروتين اندماج فيروس الهربس المطلوب للغزو الخلوي. عندما قاموا بمهندسة طفرة في هذا الموقع، لم يعد الفيروس قادرا على الاندماج مع الخلايا أو دخولها، وفقا لدراسة نُشرت في مجلة Nanoscale.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

علماء في جامعة كوينزلاند التقطوا أول صور ثلاثية الأبعاد عالية الدقة قريبة من الذرية لفيروس الحمى الصفراء، مفصلين كيف تختلف سطح سلالة اللقاح المستخدمة منذ زمن طويل عن السلالات الفتاكة المسببة للأمراض. يلقي العمل ضوءًا على كيفية التعرف الجهاز المناعي على الفيروس وقد يدعم لقاحات محسنة للحمى الصفراء والأمراض المنقولة بالبعوض ذات الصلة.

أظهر الباحثون أن بروتين مساعد يُدعى MRAP2 أمر حاسم لوظيفة مستقبل مرتبط بالشهية يُعرف باسم MC3R. الدراسة، التي قادها جامعة برمنغهام ونُشرت في *Science Signaling*، تساعد في شرح كيف يمكن للطفرات الجينية في MRAP2 الموجودة لدى بعض الأشخاص الذين يعانون من السمنة أن تضعف الإشارات الخلوية المعنية بتوازن الطاقة، مما يقدم أدلة للعلاجات المستقبلية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

لقد أنشأ العلماء جسيمات نانو مبتكرة مصممة لتدمير البروتينات الضارة المرتبطة بالخرف والسرطان. يمكن لهذه الجسيمات الوصول إلى الأنسجة الصعبة مثل الدماغ وإزالة البروتينات المشكلة بدقة دون آثار جانبية واسعة. تظهر التكنولوجيا وعودًا أولية للطب الدقيق.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض