يكشف الباحثون عن تعقيد في طفيلي الدماغ الشائع

اكتشف علماء في جامعة كاليفورنيا ريفيرسايد أن طفيلي توكسوبلازما غوندي، الذي يصيب ما يصل إلى ثلث سكان العالم، أكثر نشاطًا في الدماغ مما كان يُعتقد سابقًا. يظهر دراستهم أن الكيسات تحتوي على أنماط فرعية متعددة من الطفيلي، بعضها جاهز لإعادة التنشيط والإصابة بالمرض. قد يوجه هذا الاكتشاف علاجات جديدة لعدوى مدى الحياة تقاوم الأدوية الحالية.

ينتشر طفيلي توكسوبلازما غوندي عبر اللحوم غير المطبوخة جيدًا أو الاتصال بالتربة الملوثة وبراز القطط، مكونًا كيسات مجهرية في الدماغ والعضلات تستمر مدى الحياة. في الأشخاص الأصحاء، غالبًا لا تسبب هذه الكيسات أعراضًا، لكنها يمكن أن تعاود التنشيط لدى أولئك ذوي المناعة الضعيفة، مما يؤدي إلى مشكلات خطيرة مثل التهاب الدماغ التوكسوبلازمي أو فقدان البصر بسبب التوكسوبلازموز الشبكي. تواجه النساء الحوامل مخاطر خاصة، حيث يمكن للعدوى أن تضر بالأجنة النامية ذات الدفاعات غير الناضجة. على مدى عقود، اعتبر الباحثون الكيسات كمخدومات بسيطة لنوع واحد من الطفيلي، البراديزويت. ومع ذلك، باستخدام تسلسل ARN الخلوي الفردي على الطفيليات المستخرجة من أدمغة الفئران —المضيف الطبيعي للطفيلي—، كشف فريق جامعة كاليفورنيا ريفيرسايد عن صورة أكثر ديناميكية. كل كيس، يصل عرضها إلى 80 ميكرون ومليء بمئات البراديزويت البالغ طولها حوالي خمسة ميكرون، يحتوي على خمسة أنماط فرعية متميزة على الأقل. تختلف هذه الأنماط في الوظيفة، مع تركيز بعضها على البقاء، وآخرين على الانتشار، وبعضها جاهز للتحول إلى تاشيزويت سريعة الانتشار الذي يثير المرض. «وجدنا أن الكيس ليس مجرد مكان مخفي هادئ، بل مركز نشط يحتوي على أنواع مختلفة من الطفيليات موجهة نحو البقاء أو الانتشار أو إعادة التنشيط»، قالت إيما ويلسون، أستاذة في العلوم الطبية الحيوية والمؤلفة الرئيسية. الدراسة، المنشورة في Nature Communications، تتحدى نموذج دورة الحياة الخطية التقليدي للطفيلي. عانت الأبحاث السابقة من صعوبة الكيسات بسبب نموها البطيء وتضمينها في أنسجة مثل الخلايا العصبية والعضلات الهيكلية والعضلة القلبية، لكن هذا العمل استخدم هضمًا إنزيميًا للكيسات من الفئران المصابة لتحليلها مباشرة. تعالج العلاجات الحالية العدوى الحادة لكنها تفشل ضد الكيسات، مما يفسر التحديات المستمرة في الإزالة. «من خلال تحديد أنماط فرعية مختلفة للطفيلي داخل الكيسات، يحدد بحثنا تلك الأكثر عرضة لإعادة التنشيط وإحداث الضرر»، أشارت ويلسون. يمكن أن يستهدف هذا العلاجات بدقة أكبر، خاصة للتوكسوبلازموز الخلقي. شملت النتائج، التي مولها المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية، شركاء مؤلفين أرزو أولو، سانديب سبريڤاستافا، نالا كاتشور، براندون إتش. لي، ومايكل دبليو. وايت.

مقالات ذات صلة

Scientists urgently examining water samples under microscopes revealing dangerous free-living amoebae, with global infection risk map in background.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

يحذر العلماء من أن الأميبات الحرة الحياة قد تشكل خطراً صحياً عالمياً متزايداً

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يحث الباحثون على مراقبة أكثر دقة للأميبات الحرة الحياة —كائنات مجهرية توجد في التربة والماء— محذرين من أن بعض الأنواع يمكن أن تسبب عدوى شديدة، أحياناً قاتلة، وتكون صعبة السيطرة عليها في أنظمة المياه.

A team led by David Julius, the 2021 Nobel Prize winner in Medicine, has described the molecular mechanism by which intestinal tuft cells signal the brain to suppress appetite during parasitic infections. Published today in Nature, the study identifies communication via acetylcholine and serotonin that activates the vagus nerve. The finding could aid treatments for conditions like irritable bowel syndrome.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف الباحثون أن بكتيريا الكلاميديا الالتهاب الرئوية، وهي بكتيريا شائعة تسبب الالتهاب الرئوي وعدوى الجيوب الأنفية، قد تساهم في مرض الزهايمر من خلال غزو الشبكية والدماغ. وجدت الدراسة مستويات أعلى من البكتيريا لدى مرضى الزهايمر، خاصة أولئك الذين لديهم المتغير الجيني APOE4، المرتبط بانخفاض إدراكي أكبر. وهذا يشير إلى مسارات علاجية جديدة محتملة تستهدف العدوى والالتهاب.

كشف باحثون في جامعة كاليفورنيا سان فرانسيسكو عن أدلة تظهر كيف يمكن أن يثير فيروس إبشتاين-بار استجابات مناعية لدى مرضى التصلب المتعدد. يكشف الدراسة عن مستويات مرتفعة من الخلايا المناعية المستهدفة للفيروس في أنظمة الأعصاب لدى المصابين بالمرض. تشير هذه النتائج، المنشورة في Nature Immunology، إلى مسارات علاجية جديدة محتملة من خلال استهداف الفيروس.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف باحثون في جامعة إكسيتر آلية جينية في فطر كانديدا أوريس، وهو فطر قاتل مقاوم لمعظم الأدوية المضادة للفطريات، يمكن أن تؤدي إلى علاجات جديدة. باستخدام نموذج عدوى مبتكر يعتمد على يرقات الأسماك، راقب الفريق كيف يفعل المسبب المرضي الجينات للاستيلاء على الحديد أثناء العدوى. يقدم هذا الاكتشاف أملًا في مكافحة الانتشار الذي أجبر وحدات العناية المركزة في المستشفيات على الإغلاق.

ذكر باحثون من جامعة يوتا أن بلورات الهيموزوين الغنية بالحديد داخل طفيلي الملاريا المتصورة المنجلية تتحرك عبر الحيز الهضمي للطفيلي لأن التفاعلات التي تتضمن بيروكسيد الهيدروجين على سطح البلورة تولد دفعاً كيميائياً. ويربط هذا العمل، الذي نُشر في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم، ظاهرة لوحظت منذ فترة طويلة بكيمياء البيروكسيد ويمكن أن يشير إلى استراتيجيات جديدة للعقاقير المضادة للملاريا وأفكار لأجهزة مصممة هندسيًا على نطاق دقيق ونانوي.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

ربطت دراسة شملت أكثر من 375 ألف فنلندي بين تلقي العلاج في المستشفيات بسبب حالات عدوى شديدة مثل التهاب المثانة والالتهاب الرئوي وبين زيادة خطر الإصابة بالخرف في غضون خمس إلى ست سنوات. وقد حدد الباحثون 29 حالة صحية مرتبطة بزيادة خطر الإصابة بنسبة لا تقل عن 20 بالمئة، حيث تلعب العدوى دوراً رئيسياً في ذلك. وتشير النتائج إلى أن الوقاية من هذه الالتهابات قد تساعد في تغيير احتمالات الإصابة بالخرف.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض