يكشف الباحثون عن تعقيد في طفيلي الدماغ الشائع

اكتشف علماء في جامعة كاليفورنيا ريفيرسايد أن طفيلي توكسوبلازما غوندي، الذي يصيب ما يصل إلى ثلث سكان العالم، أكثر نشاطًا في الدماغ مما كان يُعتقد سابقًا. يظهر دراستهم أن الكيسات تحتوي على أنماط فرعية متعددة من الطفيلي، بعضها جاهز لإعادة التنشيط والإصابة بالمرض. قد يوجه هذا الاكتشاف علاجات جديدة لعدوى مدى الحياة تقاوم الأدوية الحالية.

ينتشر طفيلي توكسوبلازما غوندي عبر اللحوم غير المطبوخة جيدًا أو الاتصال بالتربة الملوثة وبراز القطط، مكونًا كيسات مجهرية في الدماغ والعضلات تستمر مدى الحياة. في الأشخاص الأصحاء، غالبًا لا تسبب هذه الكيسات أعراضًا، لكنها يمكن أن تعاود التنشيط لدى أولئك ذوي المناعة الضعيفة، مما يؤدي إلى مشكلات خطيرة مثل التهاب الدماغ التوكسوبلازمي أو فقدان البصر بسبب التوكسوبلازموز الشبكي. تواجه النساء الحوامل مخاطر خاصة، حيث يمكن للعدوى أن تضر بالأجنة النامية ذات الدفاعات غير الناضجة. على مدى عقود، اعتبر الباحثون الكيسات كمخدومات بسيطة لنوع واحد من الطفيلي، البراديزويت. ومع ذلك، باستخدام تسلسل ARN الخلوي الفردي على الطفيليات المستخرجة من أدمغة الفئران —المضيف الطبيعي للطفيلي—، كشف فريق جامعة كاليفورنيا ريفيرسايد عن صورة أكثر ديناميكية. كل كيس، يصل عرضها إلى 80 ميكرون ومليء بمئات البراديزويت البالغ طولها حوالي خمسة ميكرون، يحتوي على خمسة أنماط فرعية متميزة على الأقل. تختلف هذه الأنماط في الوظيفة، مع تركيز بعضها على البقاء، وآخرين على الانتشار، وبعضها جاهز للتحول إلى تاشيزويت سريعة الانتشار الذي يثير المرض. «وجدنا أن الكيس ليس مجرد مكان مخفي هادئ، بل مركز نشط يحتوي على أنواع مختلفة من الطفيليات موجهة نحو البقاء أو الانتشار أو إعادة التنشيط»، قالت إيما ويلسون، أستاذة في العلوم الطبية الحيوية والمؤلفة الرئيسية. الدراسة، المنشورة في Nature Communications، تتحدى نموذج دورة الحياة الخطية التقليدي للطفيلي. عانت الأبحاث السابقة من صعوبة الكيسات بسبب نموها البطيء وتضمينها في أنسجة مثل الخلايا العصبية والعضلات الهيكلية والعضلة القلبية، لكن هذا العمل استخدم هضمًا إنزيميًا للكيسات من الفئران المصابة لتحليلها مباشرة. تعالج العلاجات الحالية العدوى الحادة لكنها تفشل ضد الكيسات، مما يفسر التحديات المستمرة في الإزالة. «من خلال تحديد أنماط فرعية مختلفة للطفيلي داخل الكيسات، يحدد بحثنا تلك الأكثر عرضة لإعادة التنشيط وإحداث الضرر»، أشارت ويلسون. يمكن أن يستهدف هذا العلاجات بدقة أكبر، خاصة للتوكسوبلازموز الخلقي. شملت النتائج، التي مولها المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية، شركاء مؤلفين أرزو أولو، سانديب سبريڤاستافا، نالا كاتشور، براندون إتش. لي، ومايكل دبليو. وايت.

مقالات ذات صلة

Scientists urgently examining water samples under microscopes revealing dangerous free-living amoebae, with global infection risk map in background.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

يحذر العلماء من أن الأميبات الحرة الحياة قد تشكل خطراً صحياً عالمياً متزايداً

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يحث الباحثون على مراقبة أكثر دقة للأميبات الحرة الحياة —كائنات مجهرية توجد في التربة والماء— محذرين من أن بعض الأنواع يمكن أن تسبب عدوى شديدة، أحياناً قاتلة، وتكون صعبة السيطرة عليها في أنظمة المياه.

يقترح فريق من علماء الأحياء الدقيقة أن العدوى التي تحدث جنبًا إلى جنب مع فيروس SARS-CoV-2 قد تساهم في بعض حالات كوفيد طويل الأمد، ربما من خلال إعادة تنشيط مسببات الأمراض الكامنة مثل فيروس إبشتاين-بار أو تغيير مسار السل. وتؤكد وجهة نظرهم المنشورة في eLife أن هذا لا يزال فرضية وتدعو إلى دراسات كبيرة ونماذج حيوانية أفضل لاختبار ما إذا كانت هذه العدوى المتزامنة تساهم في دفع أعراض مستمرة مثل الإرهاق وضباب الدماغ.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

طور باحثون في جامعة ناغويا باليابان نماذج دماغية مصغرة باستخدام الخلايا الجذعية لدراسة التفاعلات بين المهاد والقشرة. كشف عملهم عن الدور الرئيسي للمهاد في نضج الشبكات العصبية القشرية. قد تساهم النتائج في تطوير أبحاث الاضطرابات العصبية مثل التوحد.

تشير دراسة جديدة على آلاف الفئران إلى أن جينات الشركاء الاجتماعيين يمكن أن تشكل الميكروبيوم المعوي للفرد من خلال الميكروبات المشتركة. وجد الباحثون تأثيرات جينية أقوى عند الأخذ في الاعتبار هذه التأثيرات الاجتماعية. تبرز النتائج طرقًا غير مباشرة يؤثر بها الوراثة على الصحة عبر تبادل الميكروبات.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف الباحثون جزيئات أيضية محفوظة في عظام تعود إلى 1.3 إلى 3 ملايين سنة مضت، مما يسلط الضوء على أنظمة الطعام والصحة والبيئات للحيوانات ما قبل التاريخ. تشير النتائج، من مواقع في تنزانيا ومالاوي وجنوب أفريقيا، إلى ظروف أكثر دفئًا ورطوبة من اليوم. حتى أن أحد الأحافير يظهر آثار طفيلي لا يزال يصيب البشر.

اكتشف الباحثون كيف يمكن للبيتا الأميلويد والالتهاب معًا أن يثيرا قص المشابك التشابكية في مرض الزهايمر من خلال مستقبل مشترك، مما قد يوفر مسارات علاجية جديدة. تتحدى النتائج فكرة أن الخلايا العصبية سلبية في هذه العملية، موضحة أنها تمحو اتصالاتها الخاصة بنشاط. بقيادة كارلا شاتز من ستانفورد، يقترح الدراسة استهداف هذا المستقبل للحفاظ على الذاكرة بشكل أكثر فعالية من الأدوية الحالية المركزة على الأميلويد.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

الحيوانات في الحيوانات الأليفة والماشية والحياة البرية والأكواکولتورية تتأثر بشكل متزايد بالأمراض المزمنة المرتبطة طويلاً بالبشر. ورقة في Risk Analysis بقيادة جامعة أثينا الزراعية ترسم نموذجاً متكاملاً لمراقبة وإدارة هذه الحالات عبر الأنواع.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض