يكشف الباحثون عن تعقيد في طفيلي الدماغ الشائع

اكتشف علماء في جامعة كاليفورنيا ريفيرسايد أن طفيلي توكسوبلازما غوندي، الذي يصيب ما يصل إلى ثلث سكان العالم، أكثر نشاطًا في الدماغ مما كان يُعتقد سابقًا. يظهر دراستهم أن الكيسات تحتوي على أنماط فرعية متعددة من الطفيلي، بعضها جاهز لإعادة التنشيط والإصابة بالمرض. قد يوجه هذا الاكتشاف علاجات جديدة لعدوى مدى الحياة تقاوم الأدوية الحالية.

ينتشر طفيلي توكسوبلازما غوندي عبر اللحوم غير المطبوخة جيدًا أو الاتصال بالتربة الملوثة وبراز القطط، مكونًا كيسات مجهرية في الدماغ والعضلات تستمر مدى الحياة. في الأشخاص الأصحاء، غالبًا لا تسبب هذه الكيسات أعراضًا، لكنها يمكن أن تعاود التنشيط لدى أولئك ذوي المناعة الضعيفة، مما يؤدي إلى مشكلات خطيرة مثل التهاب الدماغ التوكسوبلازمي أو فقدان البصر بسبب التوكسوبلازموز الشبكي. تواجه النساء الحوامل مخاطر خاصة، حيث يمكن للعدوى أن تضر بالأجنة النامية ذات الدفاعات غير الناضجة. على مدى عقود، اعتبر الباحثون الكيسات كمخدومات بسيطة لنوع واحد من الطفيلي، البراديزويت. ومع ذلك، باستخدام تسلسل ARN الخلوي الفردي على الطفيليات المستخرجة من أدمغة الفئران —المضيف الطبيعي للطفيلي—، كشف فريق جامعة كاليفورنيا ريفيرسايد عن صورة أكثر ديناميكية. كل كيس، يصل عرضها إلى 80 ميكرون ومليء بمئات البراديزويت البالغ طولها حوالي خمسة ميكرون، يحتوي على خمسة أنماط فرعية متميزة على الأقل. تختلف هذه الأنماط في الوظيفة، مع تركيز بعضها على البقاء، وآخرين على الانتشار، وبعضها جاهز للتحول إلى تاشيزويت سريعة الانتشار الذي يثير المرض. «وجدنا أن الكيس ليس مجرد مكان مخفي هادئ، بل مركز نشط يحتوي على أنواع مختلفة من الطفيليات موجهة نحو البقاء أو الانتشار أو إعادة التنشيط»، قالت إيما ويلسون، أستاذة في العلوم الطبية الحيوية والمؤلفة الرئيسية. الدراسة، المنشورة في Nature Communications، تتحدى نموذج دورة الحياة الخطية التقليدي للطفيلي. عانت الأبحاث السابقة من صعوبة الكيسات بسبب نموها البطيء وتضمينها في أنسجة مثل الخلايا العصبية والعضلات الهيكلية والعضلة القلبية، لكن هذا العمل استخدم هضمًا إنزيميًا للكيسات من الفئران المصابة لتحليلها مباشرة. تعالج العلاجات الحالية العدوى الحادة لكنها تفشل ضد الكيسات، مما يفسر التحديات المستمرة في الإزالة. «من خلال تحديد أنماط فرعية مختلفة للطفيلي داخل الكيسات، يحدد بحثنا تلك الأكثر عرضة لإعادة التنشيط وإحداث الضرر»، أشارت ويلسون. يمكن أن يستهدف هذا العلاجات بدقة أكبر، خاصة للتوكسوبلازموز الخلقي. شملت النتائج، التي مولها المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية، شركاء مؤلفين أرزو أولو، سانديب سبريڤاستافا، نالا كاتشور، براندون إتش. لي، ومايكل دبليو. وايت.

مقالات ذات صلة

Illustration of a coyote in Puget Sound with tapeworm parasite overlay for news on parasite detection.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Disease-causing tapeworm found in Puget Sound coyotes in first confirmed West Coast wild detection

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

University of Washington researchers report finding the parasitic tapeworm Echinococcus multilocularis in more than one-third of coyotes tested around Puget Sound, the first confirmed detection of the parasite in a wild host on the contiguous U.S. West Coast.

Researchers at the University of York have identified a protein called ESB2 that acts as a molecular shredder, enabling the African trypanosome parasite to evade the human immune system. The parasite, which causes sleeping sickness, uses ESB2 to precisely edit its genetic instructions in real time. This breakthrough solves a 40-year mystery in the parasite's biology.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

A new study of wild snakes in the southeastern United States has uncovered widespread infections from a fungal disease and lung parasites. Researchers found that many snakes carry multiple pathogens, with pygmy rattlesnakes facing particularly high risks.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض