إزالة خلايا الدماغ المسنة تخفف الصرع لدى الفئران

دراسة جديدة تربط الصرع الصدغي بالشيخوخة المبكرة في خلايا دعم الدماغ، موضحة أن إزالة هذه الخلايا لدى الفئران تقلل النوبات وتحسن الذاكرة. استخدم باحثون في مركز جورج تاون الطبي الجامعي أدوية موجودة لتحقيق هذه النتائج، مما يقدم إمكانية لعلاجات أسرع لدى البشر. النتائج، المنشورة في 22 ديسمبر، تبرز الأمل للمرضى المقاومين للأدوية الحالية.

الصرع الصدغي (TLE)، الشكل الأكثر شيوعًا الذي لا يستجيب للأدوية ويؤثر على حوالي 40% من مرضى الصرع، غالبًا ما ينشأ من أسباب مثل إصابات الرأس أو العدوى أو الأورام أو المشكلات الوراثية. يعطل الذاكرة والإدراك إلى جانب النوبات المتكررة. كشف دراسة من مركز جورج تاون الطبي الجامعي أن الصرع الصدغي يشمل شيخوخة متسارعة في الخلايا النجمية (glial cells)، التي تدعم الخلايا العصبية دون إنتاج إشارات كهربائية.

عند فحص نسيج الدماغ البشري من مرضى جراحة الصرع الصدغي، وجد الباحثون زيادة خماسية في الخلايا النجمية المنهيخة (senescent) مقارنة بنماذج التشريح غير الصرعية. في نموذج فأر يحاكي الصرع الصدغي عبر إصابة دماغية، ظهرت علامات الشيخوخة الخلوية خلال أسبوعين.

أثبتت إزالة هذه الخلايا المنهيخة فعاليتها. باستخدام طرق جينية وأدوية، خفض الفريق الخلايا المنهيخة بنحو 50%. أظهرت الفئران المعالجة أداءً طبيعيًا في اختبارات ذاكرة المتاهة، نوبات أقل، وعن ثلثها تجنب الصرع تمامًا.

الأدوية —داساتينيب، علاج للورم اللوكيمي معتمد من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA)، وكيرسيتين، فلافونويد من النباتات بصفات مضادة للأكسدة— لها ملفات أمان مثبتة وتُجرى تجارب عليها لأمراض أخرى. قال المؤلف الرئيسي باتريك أ. فورسلي، دكتوراه: «ثلث الأشخاص المصابين بالصرع لا يحققون حرية من النوبات بالأدوية الحالية». وأضاف أن العلاج السني (senotherapy) قد يقلل الحاجة إلى الجراحة أو يحسن النتائج.

ربط المؤلفان المشاركان الأولان طاهيانا خان، دكتوراه، وديفيد ج. ماكفال شيخوخة الخلايا النجمية بالشيخوخة الدماغية الطبيعية ومرض الزهايمر. ذكر فورسلي أبحاثًا جارية حول توقيت التدخل وأدوية معاد استخدامها في نماذج الصرع، بهدف تطبيقات سريرية.

ممول من قبل المعاهد الوطنية للصحة، نشر الدراسة في مجلة Annals of Neurology في 22 ديسمبر. أفاد المؤلفون بعدم وجود تضارب مالي.

مقالات ذات صلة

Researcher analyzing brain MRI scans related to Alzheimer's drug lecanemab study, showing amyloid clearance but no glymphatic improvement.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تجد أن ليكانيماب يزيل الأميلويد لكنه لا يظهر تحسناً قصير الأمد في نظام إزالة النفايات الدماغية

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يبلغ باحثون في جامعة أوساكا الميتropolitان أن الدواء لعلاج الزهايمر ليكانيماب يقلل من لويحات الأميلويد، لكن قياسات الرنين المغناطيسي لم تجد تحسناً في نظام إزالة النفايات الغليمفاتيكي للدماغ بعد ثلاثة أشهر من بدء العلاج، مما يبرز تعقيد المرض والحاجة إلى نهج متعدد الأهداف.

اكتشف الباحثون كيف يمكن للبيتا الأميلويد والالتهاب معًا أن يثيرا قص المشابك التشابكية في مرض الزهايمر من خلال مستقبل مشترك، مما قد يوفر مسارات علاجية جديدة. تتحدى النتائج فكرة أن الخلايا العصبية سلبية في هذه العملية، موضحة أنها تمحو اتصالاتها الخاصة بنشاط. بقيادة كارلا شاتز من ستانفورد، يقترح الدراسة استهداف هذا المستقبل للحفاظ على الذاكرة بشكل أكثر فعالية من الأدوية الحالية المركزة على الأميلويد.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

أظهر الباحثون أن استعادة مستويات جزيء طاقة الدماغ الرئيسي يمكن أن يعكس مرض الزهايمر المتقدم في نماذج الفئران، مع إصلاح الأضرار واستعادة الوظيفة المعرفية. الدراسة، المنشورة في 22 ديسمبر، تتحدى الرأي السائد بأن الحالة غير قابلة للعكس. النتائج من نسيج الدماغ البشري تدعم الصلاحية المحتملة للنهج بالنسبة للمرضى.

A recently recognized form of dementia, known as LATE, is reshaping understanding of cognitive decline in the elderly, with rising diagnoses and guidelines for doctors published this year. It is estimated to affect about one-third of people aged 85 or older and 10% of those aged 65 or older, often mistaken for Alzheimer's. Experts emphasize the need for a broader range of treatments for this condition.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

حدد باحثون في جامعة نيو ساوث ويلز سيدني حوالي 150 معززًا وظيفيًا للـDNA في الخلايا النجمية البشرية التي تنظم الجينات المرتبطة بمرض الزهايمر. من خلال اختبار نحو 1000 مفتاح محتمل باستخدام أدوات جينية متقدمة، كشف الفريق كيف يؤثر الـDNA غير المشفر على نشاط خلايا الدماغ. النتائج، المنشورة في 18 ديسمبر في Nature Neuroscience، قد تساعد في تطوير علاجات مستهدفة وتحسين تنبؤات الذكاء الاصطناعي بالتحكم الجيني.

يكتشف دراسة جديدة أن الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 80 عامًا والذين يحافظون على قدرات ذهنية حادة، المعروفين باسم السوبر إيجرز، يحملون نسخًا أقل من الجين الرئيسي لخطر الزهايمر ونسخًا أكثر من المتغير الواقي. يميزهم هذا الملف الجيني حتى عن كبار السن الأصحاء الآخرين في نفس الفئة العمرية. تبرز البحوث، التي قادها مركز فاندربيلت الطبي الجامعي، عوامل مرونة محتملة ضد الخرف.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers in Germany have identified a rare mutation in the GPX4 enzyme that disables its protective role in neurons, allowing toxic lipid peroxides to damage cell membranes and trigger ferroptotic cell death. Studies in patient-derived cells and mice show a pattern of neurodegeneration that resembles changes seen in Alzheimer’s disease and other dementias.

06 يناير 2026 08:37

دراسة تربط فشل الميتوكوندريا بانخفاض الحركة في التصلب المتعدد

04 يناير 2026 04:57

علاج خلايا كار ت المناعية المستهدفة للخلايا الشائخة يجدد إصلاح الأمعاء في الفئران، تكشف دراسة

13 ديسمبر 2025 08:07

أدوية السكري GLP-1 مرتبطة بخطر أقل قليلاً للصرع في دراسة كبيرة

12 ديسمبر 2025 12:54

Alzheimer's drug trials adopt cancer's multi-target approach

23 نوفمبر 2025 21:35

باحثون يحددون إنزيمًا قد يمكّن من تخفيف الألم بطريقة أكثر أمانًا

23 نوفمبر 2025 10:58

تعزيز بروتين Sox9 يساعد الخلايا النجمية على إزالة لويحات آلزهايمر في الفئران

08 نوفمبر 2025 02:51

علماء يحددون نوعًا فرعيًا من الخلايا الدبقية يحمي الجهاز العصبي في مرض الزهايمر

06 نوفمبر 2025 18:43

الجذور الحرة الميتوكوندرية في الخلايا النجمية مرتبطة بباثولوجيا الخرف في الفئران

03 نوفمبر 2025 20:46

مرض الزهايمر يعطل الإيقاعات اليومية في خلايا الدماغ، وجدت دراسة على الفئران

01 نوفمبر 2025 04:09

حظر بروتين ساعة يومية يعزز NAD+ في الدماغ ويحد من تاو في الفئران

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض