إزالة خلايا الدماغ المسنة تخفف الصرع لدى الفئران

دراسة جديدة تربط الصرع الصدغي بالشيخوخة المبكرة في خلايا دعم الدماغ، موضحة أن إزالة هذه الخلايا لدى الفئران تقلل النوبات وتحسن الذاكرة. استخدم باحثون في مركز جورج تاون الطبي الجامعي أدوية موجودة لتحقيق هذه النتائج، مما يقدم إمكانية لعلاجات أسرع لدى البشر. النتائج، المنشورة في 22 ديسمبر، تبرز الأمل للمرضى المقاومين للأدوية الحالية.

الصرع الصدغي (TLE)، الشكل الأكثر شيوعًا الذي لا يستجيب للأدوية ويؤثر على حوالي 40% من مرضى الصرع، غالبًا ما ينشأ من أسباب مثل إصابات الرأس أو العدوى أو الأورام أو المشكلات الوراثية. يعطل الذاكرة والإدراك إلى جانب النوبات المتكررة. كشف دراسة من مركز جورج تاون الطبي الجامعي أن الصرع الصدغي يشمل شيخوخة متسارعة في الخلايا النجمية (glial cells)، التي تدعم الخلايا العصبية دون إنتاج إشارات كهربائية.

عند فحص نسيج الدماغ البشري من مرضى جراحة الصرع الصدغي، وجد الباحثون زيادة خماسية في الخلايا النجمية المنهيخة (senescent) مقارنة بنماذج التشريح غير الصرعية. في نموذج فأر يحاكي الصرع الصدغي عبر إصابة دماغية، ظهرت علامات الشيخوخة الخلوية خلال أسبوعين.

أثبتت إزالة هذه الخلايا المنهيخة فعاليتها. باستخدام طرق جينية وأدوية، خفض الفريق الخلايا المنهيخة بنحو 50%. أظهرت الفئران المعالجة أداءً طبيعيًا في اختبارات ذاكرة المتاهة، نوبات أقل، وعن ثلثها تجنب الصرع تمامًا.

الأدوية —داساتينيب، علاج للورم اللوكيمي معتمد من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA)، وكيرسيتين، فلافونويد من النباتات بصفات مضادة للأكسدة— لها ملفات أمان مثبتة وتُجرى تجارب عليها لأمراض أخرى. قال المؤلف الرئيسي باتريك أ. فورسلي، دكتوراه: «ثلث الأشخاص المصابين بالصرع لا يحققون حرية من النوبات بالأدوية الحالية». وأضاف أن العلاج السني (senotherapy) قد يقلل الحاجة إلى الجراحة أو يحسن النتائج.

ربط المؤلفان المشاركان الأولان طاهيانا خان، دكتوراه، وديفيد ج. ماكفال شيخوخة الخلايا النجمية بالشيخوخة الدماغية الطبيعية ومرض الزهايمر. ذكر فورسلي أبحاثًا جارية حول توقيت التدخل وأدوية معاد استخدامها في نماذج الصرع، بهدف تطبيقات سريرية.

ممول من قبل المعاهد الوطنية للصحة، نشر الدراسة في مجلة Annals of Neurology في 22 ديسمبر. أفاد المؤلفون بعدم وجود تضارب مالي.

مقالات ذات صلة

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links tanycyte damage to reduced tau clearance in Alzheimer’s disease

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers report that tanycytes—specialized cells lining the brain’s third ventricle—can help move tau protein from cerebrospinal fluid into the bloodstream, and that signs of tanycyte disruption in Alzheimer’s patient tissue may be associated with impaired tau removal. The findings, published March 5 in Cell Press Blue, are based on animal and cell experiments and analyses of human brain samples.

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at UCLA Health and UC San Francisco have identified a natural defense mechanism in brain cells that helps remove toxic tau protein, potentially explaining why some neurons resist Alzheimer's damage better than others. The study, published in Cell, used CRISPR screening on lab-grown human neurons to uncover this system. Findings suggest new therapeutic avenues for neurodegenerative diseases.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض