Att ta bort åldrande hjärnceller lindrar epilepsi hos möss

En ny studie kopplar temporallobsepilepsi till tidigt åldrande i hjärnans stödceller och visar att borttagning av dessa celler hos möss minskar anfall och förbättrar minnet. Forskare vid Georgetown University Medical Center använde befintliga läkemedel för att uppnå dessa resultat, vilket erbjuder potential för snabbare behandlingar hos människor. Resultaten, publicerade den 22 december, ger hopp för patienter som inte svarar på nuvarande mediciner.

Temporallobsepilepsi (TLE), den vanligaste formen som inte svarar på läkemedel och som drabbar cirka 40 % av epilepsipatienter, uppstår ofta från orsaker som huvudskador, infektioner, tumörer eller genetiska problem. Den stör minne och kognition utöver upprepade anfall. En studie från Georgetown University Medical Center visar att TLE innebär accelererat åldrande i gliaceller, som stödjer neuroner utan att generera elektriska signaler.

Vid undersökning av humant hjärnvävnad från TLE-kirurgipatienter fann forskarna en femfaldig ökning av senescente gliaceller jämfört med obduktionsprover utan epilepsi. I en musmodell som efterliknar TLE via hjärnskada dök markörer för cellåldrande upp inom två veckor.

Att rensa dessa senescente celler visade sig effektivt. Med genetiska metoder och läkemedel minskade teamet senescente celler med ungefär 50 %. Behandlade möss uppvisade normal prestanda i labyrintminnestester, färre anfall och cirka en tredjedel undvek epilepsi helt.

Läkemedlen — dasatinib, en FDA-godkänd leukemibehandling, och quercetin, en flavonoid från växter med antioxidativa egenskaper — har etablerade säkerhetsprofiler och testas för andra tillstånd. Huvudförfattaren Patrick A. Forcelli, Ph.D., noterade: «En tredjedel av individer med epilepsi uppnår inte anfallsfrihet med nuvarande mediciner.» Han tillade att senoterapi kan minska behovet av kirurgi eller förbättra utfallen.

Första medförfattarna Tahiyana Khan, Ph.D., och David J. McFall kopplade gliåldrande till normalt hjärnåldrande och Alzheimers sjukdom. Forcelli nämnde pågående forskning om interventionsタイミング och andra återanvända läkemedel i epilepsimodeller, med sikte på kliniska tillämpningar.

Finansierad av National Institutes of Health publicerades studien i Annals of Neurology den 22 december. Författarna rapporterade inga finansiella konflikter.

Relaterade artiklar

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Bild genererad av AI

Study links tanycyte damage to reduced tau clearance in Alzheimer’s disease

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Researchers report that tanycytes—specialized cells lining the brain’s third ventricle—can help move tau protein from cerebrospinal fluid into the bloodstream, and that signs of tanycyte disruption in Alzheimer’s patient tissue may be associated with impaired tau removal. The findings, published March 5 in Cell Press Blue, are based on animal and cell experiments and analyses of human brain samples.

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

Rapporterad av AI

Researchers at UCLA Health and UC San Francisco have identified a natural defense mechanism in brain cells that helps remove toxic tau protein, potentially explaining why some neurons resist Alzheimer's damage better than others. The study, published in Cell, used CRISPR screening on lab-grown human neurons to uncover this system. Findings suggest new therapeutic avenues for neurodegenerative diseases.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj