Att ta bort åldrande hjärnceller lindrar epilepsi hos möss

En ny studie kopplar temporallobsepilepsi till tidigt åldrande i hjärnans stödceller och visar att borttagning av dessa celler hos möss minskar anfall och förbättrar minnet. Forskare vid Georgetown University Medical Center använde befintliga läkemedel för att uppnå dessa resultat, vilket erbjuder potential för snabbare behandlingar hos människor. Resultaten, publicerade den 22 december, ger hopp för patienter som inte svarar på nuvarande mediciner.

Temporallobsepilepsi (TLE), den vanligaste formen som inte svarar på läkemedel och som drabbar cirka 40 % av epilepsipatienter, uppstår ofta från orsaker som huvudskador, infektioner, tumörer eller genetiska problem. Den stör minne och kognition utöver upprepade anfall. En studie från Georgetown University Medical Center visar att TLE innebär accelererat åldrande i gliaceller, som stödjer neuroner utan att generera elektriska signaler.

Vid undersökning av humant hjärnvävnad från TLE-kirurgipatienter fann forskarna en femfaldig ökning av senescente gliaceller jämfört med obduktionsprover utan epilepsi. I en musmodell som efterliknar TLE via hjärnskada dök markörer för cellåldrande upp inom två veckor.

Att rensa dessa senescente celler visade sig effektivt. Med genetiska metoder och läkemedel minskade teamet senescente celler med ungefär 50 %. Behandlade möss uppvisade normal prestanda i labyrintminnestester, färre anfall och cirka en tredjedel undvek epilepsi helt.

Läkemedlen — dasatinib, en FDA-godkänd leukemibehandling, och quercetin, en flavonoid från växter med antioxidativa egenskaper — har etablerade säkerhetsprofiler och testas för andra tillstånd. Huvudförfattaren Patrick A. Forcelli, Ph.D., noterade: «En tredjedel av individer med epilepsi uppnår inte anfallsfrihet med nuvarande mediciner.» Han tillade att senoterapi kan minska behovet av kirurgi eller förbättra utfallen.

Första medförfattarna Tahiyana Khan, Ph.D., och David J. McFall kopplade gliåldrande till normalt hjärnåldrande och Alzheimers sjukdom. Forcelli nämnde pågående forskning om interventionsタイミング och andra återanvända läkemedel i epilepsimodeller, med sikte på kliniska tillämpningar.

Finansierad av National Institutes of Health publicerades studien i Annals of Neurology den 22 december. Författarna rapporterade inga finansiella konflikter.

Relaterade artiklar

Researcher analyzing brain MRI scans related to Alzheimer's drug lecanemab study, showing amyloid clearance but no glymphatic improvement.
Bild genererad av AI

Studie finner att lecanemab rensar amyloid men visar ingen korttidsåterhämtning i hjärnans avfallsrensningssystem

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare vid Osaka Metropolitan University rapporterar att medan Alzheimers läkemedlet lecanemab minskar amyloidplack, visade MRI-mätningar ingen förbättring i hjärnans glymfatiska avfallsrensning tre månader efter att behandlingen påbörjades, vilket understryker sjukdomens komplexitet och behovet av multifokuserade tillvägagångssätt.

Forskare har upptäckt hur både amyloid beta och inflammation kan utlösa synapsbeskärning vid Alzheimers sjukdom genom en gemensam receptor, vilket potentiellt öppnar nya behandlingsvägar. Fynden utmanar uppfattningen att nervceller är passiva i processen och visar att de aktivt raderar sina egna kopplingar. Leadd av Stanfords Carla Shatz föreslår studien att rikta in sig på denna receptor kan bevara minnet effektivare än nuvarande amyloidfokuserade läkemedel.

Rapporterad av AI

Forskare har visat att återställning av nivåer av en nyckel hjärnenergimolekyl kan vända avancerad Alzheimers sjukdom i musmodeller, reparera skador och återställa kognitiv funktion. Studien, publicerad den 22 december, utmanar den länge hållna uppfattningen att tillståndet är irreversibelt. Resultat från mänsklig hjärnvävnad stödjer metodens potentiella relevans för patienter.

A recently recognized form of dementia, known as LATE, is reshaping understanding of cognitive decline in the elderly, with rising diagnoses and guidelines for doctors published this year. It is estimated to affect about one-third of people aged 85 or older and 10% of those aged 65 or older, often mistaken for Alzheimer's. Experts emphasize the need for a broader range of treatments for this condition.

Rapporterad av AI

Forskare vid UNSW Sydney har identifierat runt 150 funktionella DNA-förstärkare i humana astrocyter som reglerar gener kopplade till Alzheimers sjukdom. Genom att testa nästan 1 000 potentiella brytare med avancerade genetiska verktyg avslöjade teamet hur icke-kodande DNA påverkar hjärncellsaktivitet. Resultaten, publicerade den 18 december i Nature Neuroscience, kan bidra till utvecklingen av riktade behandlingar och förbättrade AI-prediktioner av genkontroll.

En ny studie visar att personer över 80 år som behåller vassa mentala förmågor, kända som super agers, bär färre kopior av Alzheimers huvudriskgen och fler av en skyddande variant. Denna genetiska profil skiljer dem åt även från andra friska seniorer i samma åldersgrupp. Forskningen, ledd av Vanderbilt University Medical Center, belyser potentiella motståndsfaktorer mot demens.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Researchers in Germany have identified a rare mutation in the GPX4 enzyme that disables its protective role in neurons, allowing toxic lipid peroxides to damage cell membranes and trigger ferroptotic cell death. Studies in patient-derived cells and mice show a pattern of neurodegeneration that resembles changes seen in Alzheimer’s disease and other dementias.

 

 

 

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj