Forskare vid Osaka Metropolitan University rapporterar att medan Alzheimers läkemedlet lecanemab minskar amyloidplack, visade MRI-mätningar ingen förbättring i hjärnans glymfatiska avfallsrensning tre månader efter att behandlingen påbörjades, vilket understryker sjukdomens komplexitet och behovet av multifokuserade tillvägagångssätt.
Ett team ledd av doktoranden Tatsushi Oura och Dr. Hiroyuki Tatekawa vid Osaka Metropolitan University undersökte om lecanemabs plackrensande effekt översätts till tidig återhämtning av hjärnans avfallsborttagningsfunktion. Med hjälp av diffus tensoravbildning längs perivaskulära utrymmen (DTI-ALPS)—ett MRI-baserat index kopplat till glymfatisk aktivitet—skannade forskarna patienter innan de började med lecanemab och igen efter tre månader. I denna preliminära kohort (n=13) fann de ingen signifikant förändring i DTI-ALPS-indexet mellan baslinjen och tre månaders uppföljning, vilket indikerar ingen korttidsåterhämtning av det glymfatiska systemet.
“Skadan på det glymfatiska systemet kan inte återhämta sig på kort sikt, även när Aβ minskas av lecanemab”, sa Oura. Resultaten publicerades online i Journal of Magnetic Resonance Imaging i september 2025.
Det glymfatiska systemet hjälper till att rensa metaboliskt avfall, inklusive amyloid-β, från hjärnvävnad. Även om lecanemab är en FDA-godkänd behandling för tidig Alzheimers sjukdom som minskar amyloidplack—och har visats i en fas 3-studie sakta ner klinisk försämring—tyder denna studie på att tidiga neuronala skador och borttagningsbrister kan redan vara etablerade vid symtomdebut och inte snabbt vänds enbart genom amyloidborttagning.
Enligt universitetet kommer framtida arbete att bedöma hur faktorer som patientens ålder, sjukdomsstadium och bördan av vita substansläsioner relaterar till behandlingsrespons och kan informera om hur terapi bäst administreras över längre tidsramar.
