Researcher analyzing brain MRI scans related to Alzheimer's drug lecanemab study, showing amyloid clearance but no glymphatic improvement.
Researcher analyzing brain MRI scans related to Alzheimer's drug lecanemab study, showing amyloid clearance but no glymphatic improvement.
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Estudio encuentra que lecanemab elimina amiloide pero no muestra recuperación a corto plazo en el sistema de eliminación de desechos cerebrales

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Investigadores de la Universidad Metropolitana de Osaka informan que, aunque el fármaco para el Alzheimer lecanemab reduce las placas amiloides, las mediciones de resonancia magnética no encontraron mejoras en el sistema de eliminación de desechos glinfático del cerebro tres meses después de comenzar el tratamiento, lo que subraya la complejidad de la enfermedad y la necesidad de enfoques multitarget.

Un equipo dirigido por el estudiante de posgrado Tatsushi Oura y el Dr. Hiroyuki Tatekawa en la Universidad Metropolitana de Osaka examinó si el efecto de eliminación de placas de lecanemab se traduce en una recuperación temprana de la función de eliminación de desechos del cerebro. Utilizando imágenes por tensor de difusión a lo largo del espacio perivascular (DTI-ALPS) —un índice derivado de resonancia magnética vinculado a la actividad glinfática—, los investigadores escanearon a pacientes antes de comenzar con lecanemab y nuevamente a los tres meses. En esta cohorte preliminar (n=13), no encontraron cambios significativos en el índice DTI-ALPS entre la línea base y el seguimiento a los tres meses, lo que indica no hay recuperación a corto plazo del sistema glinfático.

“El deterioro del sistema glinfático puede no recuperarse en el corto plazo, incluso cuando Aβ se reduce con lecanemab”, dijo Oura. Los hallazgos se publicaron en línea en el Journal of Magnetic Resonance Imaging en septiembre de 2025.

El sistema glinfático ayuda a eliminar desechos metabólicos, incluyendo amiloide-β, del tejido cerebral. Aunque lecanemab es un tratamiento aprobado por la FDA para la enfermedad de Alzheimer temprana que reduce las placas amiloides —y se ha demostrado en un ensayo de fase 3 que ralentiza el declive clínico—, este estudio sugiere que las lesiones neuronales tempranas y los déficits de eliminación pueden ya estar establecidos al inicio de los síntomas y no se revierten rápidamente solo con la eliminación de amiloide.

Según la universidad, trabajos futuros evaluarán cómo factores como la edad del paciente, el estadio de la enfermedad y la carga de lesiones de sustancia blanca se relacionan con la respuesta al tratamiento y pueden informar sobre la mejor forma de administrar la terapia en marcos de tiempo más largos.

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