Researcher analyzing brain MRI scans related to Alzheimer's drug lecanemab study, showing amyloid clearance but no glymphatic improvement.
Researcher analyzing brain MRI scans related to Alzheimer's drug lecanemab study, showing amyloid clearance but no glymphatic improvement.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi menemukan lecanemab membersihkan amiloid tetapi tidak menunjukkan pemulihan jangka pendek pada sistem pembersihan limbah otak

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Peneliti di Universitas Metropolitan Osaka melaporkan bahwa meskipun obat Alzheimer lecanemab mengurangi plak amiloid, pengukuran MRI tidak menemukan perbaikan pada sistem pembersihan limbah glymphatic otak tiga bulan setelah pengobatan dimulai, yang menekankan kompleksitas penyakit dan kebutuhan pendekatan multi-target.

Sebuah tim yang dipimpin oleh mahasiswa pascasarjana Tatsushi Oura dan Dr. Hiroyuki Tatekawa di Universitas Metropolitan Osaka memeriksa apakah efek pembersihan plak lecanemab diterjemahkan menjadi pemulihan dini fungsi penghilang limbah otak. Menggunakan pencitraan tensor difusi sepanjang ruang perivaskular (DTI-ALPS)—indeks yang berasal dari MRI yang terkait dengan aktivitas glymphatic—peneliti memindai pasien sebelum memulai lecanemab dan lagi pada tiga bulan. Dalam kohort pendahuluan ini (n=13), mereka tidak menemukan perubahan signifikan pada indeks DTI-ALPS antara baseline dan tindak lanjut tiga bulan, yang menunjukkan tidak ada pemulihan jangka pendek pada sistem glymphatic.

“Gangguan pada sistem glymphatic mungkin tidak pulih dalam jangka pendek, bahkan ketika Aβ dikurangi oleh lecanemab,” kata Oura. Temuan ini diterbitkan secara online di Journal of Magnetic Resonance Imaging pada September 2025.

Sistem glymphatic membantu membersihkan limbah metabolik, termasuk amiloid-β, dari jaringan otak. Meskipun lecanemab adalah pengobatan yang disetujui FDA untuk Alzheimer dini yang mengurangi plak amiloid—dan telah terbukti dalam uji coba fase 3 memperlambat penurunan klinis—studi ini menunjukkan bahwa cedera neuronal dini dan defisit pembersihan mungkin sudah mapan pada onset gejala dan tidak dapat dibalik dengan cepat hanya dengan penghilangan amiloid saja.

Menurut universitas, pekerjaan masa depan akan menilai bagaimana faktor seperti usia pasien, tahap penyakit, dan beban lesi materi putih berhubungan dengan respons pengobatan dan dapat memberi tahu cara terbaik untuk mengelola terapi dalam kerangka waktu yang lebih panjang.

Artikel Terkait

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Gambar dihasilkan oleh AI

Study links tanycyte damage to reduced tau clearance in Alzheimer’s disease

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers report that tanycytes—specialized cells lining the brain’s third ventricle—can help move tau protein from cerebrospinal fluid into the bloodstream, and that signs of tanycyte disruption in Alzheimer’s patient tissue may be associated with impaired tau removal. The findings, published March 5 in Cell Press Blue, are based on animal and cell experiments and analyses of human brain samples.

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers from the Institute for Bioengineering of Catalonia and collaborating institutions report that engineered “supramolecular” nanoparticles restored aspects of blood-brain barrier function in Alzheimer’s-model mice, rapidly lowering brain amyloid-β and producing improvements on behavioral and memory tests.

Oregon State University scientists report they have monitored, second by second, how copper ions promote aggregation of amyloid-beta—an Alzheimer’s-associated protein—and how different metal-binding molecules can disrupt or reverse that clumping, using a fluorescence anisotropy approach described in a study published in ACS Omega.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at Case Western Reserve University report that some gut bacteria can make unusually inflammatory forms of glycogen and that this microbial glycogen can trigger immune activity linked to brain inflammation in models of disease tied to the C9orf72 mutation. In patient stool samples, the team found these glycogen forms more often in ALS and C9orf72-related frontotemporal dementia than in healthy controls, and enzymatically breaking down glycogen in the gut improved outcomes in mice.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak