Researcher analyzing brain MRI scans related to Alzheimer's drug lecanemab study, showing amyloid clearance but no glymphatic improvement.
Researcher analyzing brain MRI scans related to Alzheimer's drug lecanemab study, showing amyloid clearance but no glymphatic improvement.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi menemukan lecanemab membersihkan amiloid tetapi tidak menunjukkan pemulihan jangka pendek pada sistem pembersihan limbah otak

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Peneliti di Universitas Metropolitan Osaka melaporkan bahwa meskipun obat Alzheimer lecanemab mengurangi plak amiloid, pengukuran MRI tidak menemukan perbaikan pada sistem pembersihan limbah glymphatic otak tiga bulan setelah pengobatan dimulai, yang menekankan kompleksitas penyakit dan kebutuhan pendekatan multi-target.

Sebuah tim yang dipimpin oleh mahasiswa pascasarjana Tatsushi Oura dan Dr. Hiroyuki Tatekawa di Universitas Metropolitan Osaka memeriksa apakah efek pembersihan plak lecanemab diterjemahkan menjadi pemulihan dini fungsi penghilang limbah otak. Menggunakan pencitraan tensor difusi sepanjang ruang perivaskular (DTI-ALPS)—indeks yang berasal dari MRI yang terkait dengan aktivitas glymphatic—peneliti memindai pasien sebelum memulai lecanemab dan lagi pada tiga bulan. Dalam kohort pendahuluan ini (n=13), mereka tidak menemukan perubahan signifikan pada indeks DTI-ALPS antara baseline dan tindak lanjut tiga bulan, yang menunjukkan tidak ada pemulihan jangka pendek pada sistem glymphatic.

“Gangguan pada sistem glymphatic mungkin tidak pulih dalam jangka pendek, bahkan ketika Aβ dikurangi oleh lecanemab,” kata Oura. Temuan ini diterbitkan secara online di Journal of Magnetic Resonance Imaging pada September 2025.

Sistem glymphatic membantu membersihkan limbah metabolik, termasuk amiloid-β, dari jaringan otak. Meskipun lecanemab adalah pengobatan yang disetujui FDA untuk Alzheimer dini yang mengurangi plak amiloid—dan telah terbukti dalam uji coba fase 3 memperlambat penurunan klinis—studi ini menunjukkan bahwa cedera neuronal dini dan defisit pembersihan mungkin sudah mapan pada onset gejala dan tidak dapat dibalik dengan cepat hanya dengan penghilangan amiloid saja.

Menurut universitas, pekerjaan masa depan akan menilai bagaimana faktor seperti usia pasien, tahap penyakit, dan beban lesi materi putih berhubungan dengan respons pengobatan dan dapat memberi tahu cara terbaik untuk mengelola terapi dalam kerangka waktu yang lebih panjang.

Artikel Terkait

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi menghubungkan kerusakan tanycyte dengan penurunan pembersihan tau pada penyakit Alzheimer

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Penyelidik melaporkan bahwa tanycytes—sel khusus yang melapisi ventrikel ketiga otak—dapat membantu memindahkan protein tau dari cairan serebrospinal ke dalam aliran darah, dan tanda-tanda gangguan tanycyte pada jaringan pasien Alzheimer mungkin terkait dengan gangguan penghapusan tau. Temuan tersebut, yang diterbitkan pada 5 Maret di Cell Press Blue, didasarkan pada eksperimen hewan dan sel serta analisis sampel otak manusia.

Brazil's National Health Surveillance Agency (Anvisa) approved the drug lecanemabe, marketed as Leqembi, on Thursday, January 8, for patients with early-stage Alzheimer's. The monoclonal antibody, administered via infusion, slows disease progression in individuals with mild cognitive impairment and confirmed beta-amyloid protein in the brain. The approval marks progress, though it is not a cure.

Dilaporkan oleh AI

Alzheimer's trials are shifting to a multi-target approach inspired by cancer research, even after failures with Novo Nordisk's semaglutide. Only two drugs, Eli Lilly's Kisunla and Eisai and Biogen's Leqembi, are widely approved to slow progression. This evolution treats the brain-wasting disease as a complex system, seeking new ways to halt it amid its global impact.

Peneliti di UCLA Health dan UC San Francisco telah mengidentifikasi mekanisme pertahanan alami di sel-sel otak yang membantu menghilangkan protein tau beracun, yang berpotensi menjelaskan mengapa beberapa neuron lebih tahan terhadap kerusakan Alzheimer daripada yang lain. Studi yang diterbitkan di Cell menggunakan penyaringan CRISPR pada neuron manusia yang dibudidayakan di laboratorium untuk mengungkap sistem ini. Temuan menunjukkan jalan terapi baru untuk penyakit neurodegeneratif.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti dari Institut Karolinska Swedia dan Pusat RIKEN untuk Ilmu Otak Jepang melaporkan bahwa dua reseptor somatostatin, SST1 dan SST4, secara bersama-sama mengatur kadar neprilisin—enzim yang memecah amyloid-beta—di hipokampus. Pada model tikus, mengaktifkan reseptor tersebut meningkatkan neprilisin, mengurangi penumpukan amyloid-beta, dan meningkatkan perilaku terkait memori, kata tim tersebut.

Para ilmuwan di Northern Arizona University sedang mengembangkan tes darah non-invasif yang dapat membantu mendeteksi penyakit Alzheimer sebelum gejala muncul dengan memeriksa bagaimana otak menggunakan glukosa melalui mikrovezikul kecil yang dibawa darah. Dipimpin oleh asisten profesor Travis Gibbons dan didukung sebagian oleh Arizona Alzheimer’s Association, proyek ini bertujuan untuk memungkinkan diagnosis dan intervensi lebih dini, mirip dengan bagaimana dokter mengelola penyakit kardiovaskular.

Dilaporkan oleh AI

Para peneliti sedang mengeksplorasi terapi sel T CAR untuk memperlambat kemajuan amyotrophic lateral sclerosis (ALS) dengan menargetkan sel kekebalan yang terlalu aktif di otak. Pendekatan ini bertujuan mengurangi kerusakan neuron tanpa menyembuhkan penyakit. Studi awal menunjukkan manfaat potensial untuk kondisi neurodegeneratif lainnya juga.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak