Menghilangkan sel otak yang menua meredakan epilepsi pada tikus

Studi baru menghubungkan epilepsi lobus temporal dengan penuaan dini pada sel pendukung otak, menunjukkan bahwa membersihkan sel-sel ini pada tikus mengurangi kejang dan meningkatkan memori. Peneliti di Georgetown University Medical Center menggunakan obat-obatan yang ada untuk mencapai hasil ini, menawarkan potensi pengobatan yang lebih cepat pada manusia. Temuan, yang diterbitkan pada 22 Desember, menyoroti harapan bagi pasien yang resisten terhadap obat-obatan saat ini.

Epilepsi lobus temporal (TLE), bentuk paling umum yang tidak responsif terhadap obat dan memengaruhi sekitar 40% pasien epilepsi, sering kali berasal dari penyebab seperti cedera kepala, infeksi, tumor, atau masalah genetik. Mengganggu memori dan kognisi di samping kejang berulang. Studi dari Georgetown University Medical Center mengungkapkan bahwa TLE melibatkan penuaan yang dipercepat pada sel glial, yang mendukung neuron tanpa menghasilkan sinyal listrik.

Memeriksa jaringan otak manusia dari pasien operasi TLE, peneliti menemukan peningkatan lima kali lipat sel glial senescent dibandingkan sampel autopsi non-epilepsi. Pada model tikus yang meniru TLE melalui cedera otak, penanda penuaan seluler muncul dalam dua minggu.

Membersihkan sel senescent ini terbukti efektif. Menggunakan metode genetik dan obat, tim mengurangi sel senescent sekitar 50%. Tikus yang diobati menunjukkan kinerja normal dalam tes memori labirin, kejang lebih sedikit, dan sekitar sepertiga menghindari epilepsi sepenuhnya.

Obat-obatan—dasatinib, pengobatan leukemia yang disetujui FDA, dan quercetin, flavonoid dari tanaman dengan sifat antioksidan—memiliki profil keamanan yang mapan dan sedang diuji coba untuk kondisi lain. Penulis senior Patrick A. Forcelli, Ph.D., mencatat, "Sepertiga individu yang hidup dengan epilepsi tidak mencapai kebebasan dari kejang dengan obat-obatan saat ini." Ia menambahkan bahwa senoterapi mungkin mengurangi kebutuhan operasi atau meningkatkan hasil.

Penulis pertama Tahiyana Khan, Ph.D., dan David J. McFall menghubungkan penuaan glial dengan penuaan otak normal dan penyakit Alzheimer. Forcelli menyebutkan penelitian berkelanjutan tentang waktu intervensi dan obat-obatan yang didaur ulang untuk model epilepsi, bertujuan untuk aplikasi klinis.

Didanai oleh National Institutes of Health, studi ini muncul di Annals of Neurology pada 22 Desember. Penulis melaporkan tidak ada konflik finansial.

Artikel Terkait

Researcher analyzing brain MRI scans related to Alzheimer's drug lecanemab study, showing amyloid clearance but no glymphatic improvement.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi menemukan lecanemab membersihkan amiloid tetapi tidak menunjukkan pemulihan jangka pendek pada sistem pembersihan limbah otak

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di Universitas Metropolitan Osaka melaporkan bahwa meskipun obat Alzheimer lecanemab mengurangi plak amiloid, pengukuran MRI tidak menemukan perbaikan pada sistem pembersihan limbah glymphatic otak tiga bulan setelah pengobatan dimulai, yang menekankan kompleksitas penyakit dan kebutuhan pendekatan multi-target.

Para peneliti telah mengungkap bagaimana beta amiloid dan peradangan mungkin sama-sama memicu pemangkasan sinapsis pada penyakit Alzheimer melalui reseptor umum, berpotensi menawarkan jalur pengobatan baru. Temuan ini menantang gagasan bahwa neuron pasif dalam proses ini, menunjukkan bahwa mereka secara aktif menghapus koneksi mereka sendiri. Dipimpin oleh Carla Shatz dari Stanford, studi ini menyarankan penargetan reseptor ini bisa mempertahankan ingatan lebih efektif daripada obat-obatan berfokus amiloid saat ini.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti telah menunjukkan bahwa memulihkan kadar molekul energi otak kunci dapat membalikkan penyakit Alzheimer lanjutan pada model tikus, memperbaiki kerusakan dan memulihkan fungsi kognitif. Studi yang diterbitkan pada 22 Desember menantang pandangan lama bahwa kondisi tersebut tidak dapat dibalik. Temuan dari jaringan otak manusia mendukung relevansi potensial pendekatan ini bagi pasien.

A recently recognized form of dementia, known as LATE, is reshaping understanding of cognitive decline in the elderly, with rising diagnoses and guidelines for doctors published this year. It is estimated to affect about one-third of people aged 85 or older and 10% of those aged 65 or older, often mistaken for Alzheimer's. Experts emphasize the need for a broader range of treatments for this condition.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di UNSW Sydney telah mengidentifikasi sekitar 150 penguat DNA fungsional di astrosit manusia yang mengatur gen terkait penyakit Alzheimer. Dengan menguji hampir 1.000 saklar potensial menggunakan alat genetik canggih, tim mengungkap bagaimana DNA non-koding memengaruhi aktivitas sel otak. Temuan tersebut, diterbitkan pada 18 Desember di Nature Neuroscience, dapat membantu mengembangkan terapi bertarget dan meningkatkan prediksi AI tentang pengendalian gen.

Sebuah studi baru menemukan bahwa orang di atas 80 tahun yang mempertahankan kemampuan mental tajam, yang dikenal sebagai super agers, membawa lebih sedikit salinan gen risiko Alzheimer utama dan lebih banyak varian pelindung. Profil genetik ini membedakan mereka bahkan dari senior sehat lainnya di kelompok usia yang sama. Penelitian yang dipimpin oleh Vanderbilt University Medical Center ini menyoroti faktor ketahanan potensial terhadap demensia.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers in Germany have identified a rare mutation in the GPX4 enzyme that disables its protective role in neurons, allowing toxic lipid peroxides to damage cell membranes and trigger ferroptotic cell death. Studies in patient-derived cells and mice show a pattern of neurodegeneration that resembles changes seen in Alzheimer’s disease and other dementias.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak