Menghilangkan sel otak yang menua meredakan epilepsi pada tikus

Studi baru menghubungkan epilepsi lobus temporal dengan penuaan dini pada sel pendukung otak, menunjukkan bahwa membersihkan sel-sel ini pada tikus mengurangi kejang dan meningkatkan memori. Peneliti di Georgetown University Medical Center menggunakan obat-obatan yang ada untuk mencapai hasil ini, menawarkan potensi pengobatan yang lebih cepat pada manusia. Temuan, yang diterbitkan pada 22 Desember, menyoroti harapan bagi pasien yang resisten terhadap obat-obatan saat ini.

Epilepsi lobus temporal (TLE), bentuk paling umum yang tidak responsif terhadap obat dan memengaruhi sekitar 40% pasien epilepsi, sering kali berasal dari penyebab seperti cedera kepala, infeksi, tumor, atau masalah genetik. Mengganggu memori dan kognisi di samping kejang berulang. Studi dari Georgetown University Medical Center mengungkapkan bahwa TLE melibatkan penuaan yang dipercepat pada sel glial, yang mendukung neuron tanpa menghasilkan sinyal listrik.

Memeriksa jaringan otak manusia dari pasien operasi TLE, peneliti menemukan peningkatan lima kali lipat sel glial senescent dibandingkan sampel autopsi non-epilepsi. Pada model tikus yang meniru TLE melalui cedera otak, penanda penuaan seluler muncul dalam dua minggu.

Membersihkan sel senescent ini terbukti efektif. Menggunakan metode genetik dan obat, tim mengurangi sel senescent sekitar 50%. Tikus yang diobati menunjukkan kinerja normal dalam tes memori labirin, kejang lebih sedikit, dan sekitar sepertiga menghindari epilepsi sepenuhnya.

Obat-obatan—dasatinib, pengobatan leukemia yang disetujui FDA, dan quercetin, flavonoid dari tanaman dengan sifat antioksidan—memiliki profil keamanan yang mapan dan sedang diuji coba untuk kondisi lain. Penulis senior Patrick A. Forcelli, Ph.D., mencatat, "Sepertiga individu yang hidup dengan epilepsi tidak mencapai kebebasan dari kejang dengan obat-obatan saat ini." Ia menambahkan bahwa senoterapi mungkin mengurangi kebutuhan operasi atau meningkatkan hasil.

Penulis pertama Tahiyana Khan, Ph.D., dan David J. McFall menghubungkan penuaan glial dengan penuaan otak normal dan penyakit Alzheimer. Forcelli menyebutkan penelitian berkelanjutan tentang waktu intervensi dan obat-obatan yang didaur ulang untuk model epilepsi, bertujuan untuk aplikasi klinis.

Didanai oleh National Institutes of Health, studi ini muncul di Annals of Neurology pada 22 Desember. Penulis melaporkan tidak ada konflik finansial.

Artikel Terkait

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Gambar dihasilkan oleh AI

Study links tanycyte damage to reduced tau clearance in Alzheimer’s disease

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers report that tanycytes—specialized cells lining the brain’s third ventricle—can help move tau protein from cerebrospinal fluid into the bloodstream, and that signs of tanycyte disruption in Alzheimer’s patient tissue may be associated with impaired tau removal. The findings, published March 5 in Cell Press Blue, are based on animal and cell experiments and analyses of human brain samples.

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at UCLA Health and UC San Francisco have identified a natural defense mechanism in brain cells that helps remove toxic tau protein, potentially explaining why some neurons resist Alzheimer's damage better than others. The study, published in Cell, used CRISPR screening on lab-grown human neurons to uncover this system. Findings suggest new therapeutic avenues for neurodegenerative diseases.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak