Éliminer les cellules cérébrales vieillissantes atténue l'épilepsie chez les souris

Une nouvelle étude relie l'épilepsie du lobe temporal au vieillissement précoce des cellules de soutien cérébrales, montrant que l'élimination de ces cellules chez les souris réduit les crises et améliore la mémoire. Des chercheurs du Georgetown University Medical Center ont utilisé des médicaments existants pour obtenir ces résultats, offrant un potentiel pour des traitements plus rapides chez l'humain. Les résultats, publiés le 22 décembre, suscitent l'espoir pour les patients résistants aux médicaments actuels.

L'épilepsie du lobe temporal (TLE), la forme la plus courante résistante aux médicaments et affectant environ 40 % des patients épileptiques, provient souvent de causes comme des traumatismes crâniens, des infections, des tumeurs ou des problèmes génétiques. Elle perturbe la mémoire et la cognition en plus des crises récurrentes. Une étude du Georgetown University Medical Center révèle que la TLE implique un vieillissement accéléré des cellules gliales, qui soutiennent les neurones sans générer de signaux électriques.

En examinant des tissus cérébraux humains de patients opérés pour TLE, les chercheurs ont observé une augmentation quintuple des cellules gliales sénescentes par rapport à des échantillons d'autopsie sans épilepsie. Dans un modèle murin mimant la TLE par lésion cérébrale, des marqueurs de vieillissement cellulaire sont apparus en deux semaines.

Éliminer ces cellules sénescentes s'est avéré efficace. À l'aide de méthodes génétiques et de médicaments, l'équipe a réduit ces cellules d'environ 50 %. Les souris traitées ont montré des performances normales aux tests de mémoire de labyrinthe, moins de crises, et environ un tiers a évité l'épilepsie complètement.

Les médicaments — dasatinib, un traitement de la leucémie approuvé par la FDA, et quercétine, un flavonoïde végétal aux propriétés antioxydantes — disposent de profils de sécurité établis et sont en essais pour d'autres affections. L'auteur principal Patrick A. Forcelli, Ph. D., a noté : « Un tiers des personnes vivant avec l'épilepsie ne parviennent pas à être libérées des crises avec les médicaments actuels. » Il a ajouté que la sénothérapie pourrait réduire le recours à la chirurgie ou améliorer les résultats.

Les premiers coauteurs Tahiyana Khan, Ph. D., et David J. McFall ont lié le vieillissement glial au vieillissement cérébral normal et à la maladie d'Alzheimer. Forcelli a mentionné des recherches en cours sur le timing des interventions et d'autres médicaments repurposés dans des modèles d'épilepsie, visant des applications cliniques.

Financé par les National Institutes of Health, l'étude a été publiée dans Annals of Neurology le 22 décembre. Les auteurs n'ont déclaré aucun conflit d'intérêts financier.

Articles connexes

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Image générée par IA

Study links tanycyte damage to reduced tau clearance in Alzheimer’s disease

Rapporté par l'IA Image générée par IA Vérifié par des faits

Researchers report that tanycytes—specialized cells lining the brain’s third ventricle—can help move tau protein from cerebrospinal fluid into the bloodstream, and that signs of tanycyte disruption in Alzheimer’s patient tissue may be associated with impaired tau removal. The findings, published March 5 in Cell Press Blue, are based on animal and cell experiments and analyses of human brain samples.

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

Rapporté par l'IA

Researchers at UCLA Health and UC San Francisco have identified a natural defense mechanism in brain cells that helps remove toxic tau protein, potentially explaining why some neurons resist Alzheimer's damage better than others. The study, published in Cell, used CRISPR screening on lab-grown human neurons to uncover this system. Findings suggest new therapeutic avenues for neurodegenerative diseases.

Ce site utilise des cookies

Nous utilisons des cookies pour l'analyse afin d'améliorer notre site. Lisez notre politique de confidentialité pour plus d'informations.
Refuser