Des scientifiques de Virginia Tech rapportent que l'ajustement de voies moléculaires spécifiques avec des outils basés sur CRISPR a amélioré la mémoire chez des rats plus âgés dans deux études évaluées par des pairs, indiquant des voies possibles pour lutter contre le déclin cognitif lié à l'âge.
Une nouvelle recherche de Virginia Tech indique que les problèmes de mémoire liés à l'âge peuvent être modifiables. Dans deux études menées par le professeur associé Timothy Jarome et des chercheurs diplômés, l'équipe a utilisé des outils CRISPR pour ajuster les changements moléculaires liés au déclin de la mémoire chez des rats vieillissants, un modèle courant pour le vieillissement cérébral humain. (sciencedaily.com)
Dans la première étude, publiée dans Neuroscience le 6 août 2025, Jarome et l'étudiante doctorante Yeeun Bae ont examiné la polyubiquitination de la lysine-63 (K63), un processus de marquage des protéines impliqué dans la communication neuronale. Ils ont découvert que le marquage K63 augmente avec l'âge dans l'hippocampe, qui soutient la formation et la récupération de la mémoire, mais diminue dans l'amygdale, qui est importante pour la mémoire émotionnelle. En utilisant un système d'ARN CRISPR-dCas13, les chercheurs ont réduit la polyubiquitination K63 dans l'hippocampe et l'ont abaissée davantage dans l'amygdale de rats âgés, ce qui a amélioré les performances de mémoire de peur contextuelle ; ces manipulations n'ont pas affecté les rats d'âge moyen. « Ajuster ce processus moléculaire unique a aidé à améliorer la mémoire », a déclaré Jarome. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
Un deuxième article, publié le 1er octobre 2025 dans Brain Research Bulletin, a ciblé le gene IGF2 soutenant la mémoire imprimé, dont l'activité diminue dans l'hippocampe vieillissant. L'équipe a montré que l'IGF2 est silencié avec l'âge via la méthylation de l'ADN et a utilisé CRISPR-dCas9 pour augmenter la 5-hydroxyméthylation au promoteur de Igf2 — une édition épigénétique qui a réactivé le gène. Réactiver l'IGF2 a amélioré la mémoire et la potentialisation à long terme chez les rats âgés, mais pas chez les rats d'âge moyen. « Nous avons essentiellement rallumé le gène », a déclaré Jarome. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
Pris ensemble, les études suggèrent que plusieurs systèmes moléculaires contribuent au déclin de la mémoire dans le vieillissement et que des interventions précises peuvent restaurer les performances chez les animaux âgés. Environ un tiers des adultes américains de plus de 70 ans connaissent un déclin cognitif, soulignant le besoin de tels aperçus mécanistiques ; les auteurs notent que ce travail pourrait aider à éclairer ce qui se passe mal dans la démence, bien que les résultats soient limités aux modèles animaux et loin de l'application clinique. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
Selon Virginia Tech, les projets ont été menés par des chercheurs diplômés et réalisés avec des collaborateurs à l'Université Rosalind Franklin, l'Université de l'Indiana et Penn State. L'université rapporte également un financement des National Institutes of Health et de l'American Federation for Aging Research. Le soutien du NIH est également documenté dans les archives des revues via les numéros de subventions listés. (sciencedaily.com)
