Scientists at Virginia Tech using CRISPR tools to improve memory in aged rats, illustrating potential for combating cognitive decline.
Scientists at Virginia Tech using CRISPR tools to improve memory in aged rats, illustrating potential for combating cognitive decline.
Bild genererad av AI

Virginia Tech-team förbättrar minnet hos åldrande råttor med riktad genredigering

Bild genererad av AI
Faktagranskad

Forskare vid Virginia Tech rapporterar att justering av specifika molekylära vägar med CRISPR-baserade verktyg förbättrade minnet hos äldre råttor i två peer-granskade studier, vilket pekar på möjliga vägar för att tackla åldersrelaterad kognitiv nedgång.

Ny forskning från Virginia Tech tyder på att åldersrelaterade minnesproblem kan vara modifierbara. I två studier ledda av biträdande professor Timothy Jarome och forskarstuderande använde teamet CRISPR-verktyg för att justera molekylära förändringar kopplade till minnesnedgång hos åldrande råttor, en vanlig modell för mänskligt hjärnåldrande. (sciencedaily.com)

I den första studien, publicerad i Neuroscience den 6 augusti 2025, undersökte Jarome och doktoranden Yeeun Bae lysin-63 (K63) polyubiquitinering, en proteintaggningsprocess involverad i neuronkommunikation. De fann att K63-taggning ökar med åldern i hippocampus, som stödjer minnesbildning och -återhämtning, men minskar i amygdala, som är viktig för emotionellt minne. Med ett CRISPR-dCas13 RNA-system minskade forskarna K63 polyubiquitinering i hippocampus och sänkte den ytterligare i amygdala hos åldrande råttor, vilket förbättrade prestanda i kontextuell rädsla-minne; dessa manipulationer påverkade inte medelåldrande råttor. «Att justera denna enda molekylära process hjälpte till att förbättra minnet», sa Jarome. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

En andra artikel, publicerad 1 oktober 2025 i Brain Research Bulletin, riktade in sig på det imprinted minnesstödjande genen IGF2, vars aktivitet minskar i det åldrande hippocampus. Teamet visade att IGF2 tystas med åldern via DNA-metylering och använde CRISPR-dCas9 för att öka 5-hydroxymetylering vid Igf2-promotorn—en epigenetisk redigering som reaktiverade genen. Att reaktivera IGF2 förbättrade minne och långsiktig potentiation hos åldrande, men inte medelåldrande, råttor. «Vi tände i princip genen igen», sa Jarome. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Tillsammans tyder studierna på att flera molekylära system bidrar till minnesnedgång vid åldrande och att precisa ingrepp kan återställa prestanda hos gamla djur. Omkring en tredjedel av amerikanska vuxna över 70 år upplever kognitiv nedgång, vilket understryker behovet av sådana mekanistiska insikter; författarna noterar att arbetet kan hjälpa till att belysa vad som går fel i demens, även om fynden är begränsade till djurmodeller och långt ifrån klinisk tillämpning. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Enligt Virginia Tech leddes projekten av forskarstuderande och genomfördes med samarbetspartners vid Rosalind Franklin University, Indiana University och Penn State. Universitetet rapporterar också finansiering från National Institutes of Health och American Federation for Aging Research. NIH-stöd dokumenteras ytterligare i tidskriftsanteckningarna via listade bidragsnummer. (sciencedaily.com)

Relaterade artiklar

Split-scene illustration of UCSF mouse study: older mouse struggles in maze with poor hippocampal neural links due to FTL1; treated mouse excels with enhanced connections.
Bild genererad av AI

UCSF-studie kopplar järnassocierat protein FTL1 till åldersrelaterad minnesförsämring hos möss

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare vid University of California, San Francisco rapporterar att högre nivåer av det järnassocierade proteinet FTL1 i hippocampus hos äldre möss är kopplat till svagare nervförbindelser och sämre resultat på kognitiva tester. I experimenten förknippades en minskning av FTL1 hos äldre möss med ökad neuronal konnektivitet och förbättrad minnesprestation, resultat som publicerats i Nature Aging.

Forskare vid UCLA Health och UC San Francisco har identifierat en naturlig försvarsmekanism i hjärnceller som hjälper till att avlägsna toxiskt tau-protein, vilket potentiellt förklarar varför vissa neuroner bättre motstår skador från Alzheimers. Studien, publicerad i Cell, använde CRISPR-screening på labb-odlade humana neuroner för att avslöja detta system. Resultaten tyder på nya terapeutiska möjligheter för neurodegenerativa sjukdomar.

Rapporterad av AI

Ett forskarteam lett av professor Yan-Jiang Wang har publicerat en genomgång som argumenterar för att Alzheimers sjukdom kräver integrerade behandlingar som riktar in sig på flera faktorer snarare än enskilda orsaker. Nya läkemedel som lecanemab och donanemab erbjuder blygsamma fördelar genom att bromsa försämringen, men de räcker inte för att vända sjukdomsförloppet. Artikeln, publicerad i Science China Life Sciences, betonar genetik, åldrande och systemisk hälsa vid sidan av amyloid-beta och tau-proteiner.

Forskare vid Texas Children’s Hospitals Duncan Neurological Research Institute och Baylor College of Medicine rapporterar en experimentell genriktad metod utformad för att öka nivåerna av MeCP2-proteinet som störs vid Rett-syndrom. I musexperiment och neuroner härledda från patientceller ökade strategin MeCP2 och återställde delvis cellstruktur, elektrisk aktivitet och genuttrycksmönster, enligt fynd publicerade i Science Translational Medicine.

Rapporterad av AI

Forskare vid UCLA har identifierat ett protein som saktar ner muskelreparation vid åldrande men förbättrar cellöverlevnad hos möss. Att blockera proteinet förbättrade läkningstakten hos äldre möss, men minskade långsiktig stamcellsresiliens. Resultaten tyder på att åldrande handlar om överlevnadsstrategier snarare än enkel nedgång.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj