Scientists at Virginia Tech using CRISPR tools to improve memory in aged rats, illustrating potential for combating cognitive decline.
Bild genererad av AI

Virginia Tech-team förbättrar minnet hos åldrande råttor med riktad genredigering

Bild genererad av AI
Faktagranskad

Forskare vid Virginia Tech rapporterar att justering av specifika molekylära vägar med CRISPR-baserade verktyg förbättrade minnet hos äldre råttor i två peer-granskade studier, vilket pekar på möjliga vägar för att tackla åldersrelaterad kognitiv nedgång.

Ny forskning från Virginia Tech tyder på att åldersrelaterade minnesproblem kan vara modifierbara. I två studier ledda av biträdande professor Timothy Jarome och forskarstuderande använde teamet CRISPR-verktyg för att justera molekylära förändringar kopplade till minnesnedgång hos åldrande råttor, en vanlig modell för mänskligt hjärnåldrande. (sciencedaily.com)

I den första studien, publicerad i Neuroscience den 6 augusti 2025, undersökte Jarome och doktoranden Yeeun Bae lysin-63 (K63) polyubiquitinering, en proteintaggningsprocess involverad i neuronkommunikation. De fann att K63-taggning ökar med åldern i hippocampus, som stödjer minnesbildning och -återhämtning, men minskar i amygdala, som är viktig för emotionellt minne. Med ett CRISPR-dCas13 RNA-system minskade forskarna K63 polyubiquitinering i hippocampus och sänkte den ytterligare i amygdala hos åldrande råttor, vilket förbättrade prestanda i kontextuell rädsla-minne; dessa manipulationer påverkade inte medelåldrande råttor. «Att justera denna enda molekylära process hjälpte till att förbättra minnet», sa Jarome. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

En andra artikel, publicerad 1 oktober 2025 i Brain Research Bulletin, riktade in sig på det imprinted minnesstödjande genen IGF2, vars aktivitet minskar i det åldrande hippocampus. Teamet visade att IGF2 tystas med åldern via DNA-metylering och använde CRISPR-dCas9 för att öka 5-hydroxymetylering vid Igf2-promotorn—en epigenetisk redigering som reaktiverade genen. Att reaktivera IGF2 förbättrade minne och långsiktig potentiation hos åldrande, men inte medelåldrande, råttor. «Vi tände i princip genen igen», sa Jarome. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Tillsammans tyder studierna på att flera molekylära system bidrar till minnesnedgång vid åldrande och att precisa ingrepp kan återställa prestanda hos gamla djur. Omkring en tredjedel av amerikanska vuxna över 70 år upplever kognitiv nedgång, vilket understryker behovet av sådana mekanistiska insikter; författarna noterar att arbetet kan hjälpa till att belysa vad som går fel i demens, även om fynden är begränsade till djurmodeller och långt ifrån klinisk tillämpning. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

Enligt Virginia Tech leddes projekten av forskarstuderande och genomfördes med samarbetspartners vid Rosalind Franklin University, Indiana University och Penn State. Universitetet rapporterar också finansiering från National Institutes of Health och American Federation for Aging Research. NIH-stöd dokumenteras ytterligare i tidskriftsanteckningarna via listade bidragsnummer. (sciencedaily.com)

Relaterade artiklar

Lab scene of mouse in VR learning task with overlaid brain showing molecular memory timers and gene regulators.
Bild genererad av AI

Forskare kartlägger molekylära ”timers” som styr hur länge minnen varar

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare vid Rockefeller University har upptäckt ett stegvis system av molekylära mekanismer som hjälper till att avgöra hur länge minnen kvarstår i hjärnan. Med hjälp av VR-baserade inlärningsuppgifter på möss identifierade teamet nyckelgenregulatorer som stabiliserar viktiga upplevelser över tid, i fynd publicerade i Nature.

En ny studie visar att personer över 80 år som behåller vassa mentala förmågor, kända som super agers, bär färre kopior av Alzheimers huvudriskgen och fler av en skyddande variant. Denna genetiska profil skiljer dem åt även från andra friska seniorer i samma åldersgrupp. Forskningen, ledd av Vanderbilt University Medical Center, belyser potentiella motståndsfaktorer mot demens.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Forskare vid Washington University rapporterar att hämning av den cirkadiska regulatorn REV-ERBα höjde hjärnans NAD+ och minskade tau-patologi i musmodeller, vilket pekar på en klockfokuserad strategi som är värd att utforska för Alzheimers sjukdom.

Forskare vid Washington University School of Medicine i St. Louis rapporterar att amyloida patologier i musmodeller av Alzheimers sjukdom stör cirkadiska rytmer i mikroglia och astrocyter, vilket förändrar tidpunkten för hundratals gener. Publicerad 23 oktober 2025 i Nature Neuroscience, studien tyder på att stabilisering av dessa cell-specifika rytmer skulle kunna utforskas som en behandlingsstrategi.

Rapporterad av AI

En ny studie kopplar temporallobsepilepsi till tidigt åldrande i hjärnans stödceller och visar att borttagning av dessa celler hos möss minskar anfall och förbättrar minnet. Forskare vid Georgetown University Medical Center använde befintliga läkemedel för att uppnå dessa resultat, vilket erbjuder potential för snabbare behandlingar hos människor. Resultaten, publicerade den 22 december, ger hopp för patienter som inte svarar på nuvarande mediciner.

Forskare vid Northwestern University har identifierat en toxisk undergrupp av amyloid beta-oligomerer som utlöser tidiga Alzheimers förändringar i hjärnan. Deras experimentella läkemedel, NU-9, minskade denna skada och inflammation hos presymptomatiska möss, vilket tyder på potential för att förebygga sjukdomen innan symtom uppstår. Resultaten belyser en ny strategi för tidig intervention.

Rapporterad av AI

Forskare har identifierat genen ADAMTS2 som betydligt mer aktiv i hjärnvävnad från afroamerikaner med Alzheimers sjukdom, vilket markerar en potentiell delad biologisk väg över rasgrupper. Detta fynd kommer från den största studie av sitt slag med hjärnprover från över 200 afroamerikanska donatorer. Genens framträdande dök också upp i en separat analys av vita individer, vilket tyder på bredare implikationer för behandling.

 

 

 

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj