Scientists at Virginia Tech using CRISPR tools to improve memory in aged rats, illustrating potential for combating cognitive decline.
Scientists at Virginia Tech using CRISPR tools to improve memory in aged rats, illustrating potential for combating cognitive decline.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

فريق فرجينيا تيك يحسن الذاكرة في الفئران المسنة باستخدام تحرير جيني مستهدف

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ علماء في فرجينيا تيك أن تهيئة مسارات جزيئية محددة بأدوات قائمة على CRISPR حسنت الذاكرة في الفئران الأكبر سناً عبر دراستين مراجعتين من قبل الأقران، مشيرة إلى طرق محتملة لمواجهة التراجع المعرفي المرتبط بالعمر.

بحث جديد من فرجينيا تيك يشير إلى أن مشكلات الذاكرة المرتبطة بالعمر قد تكون قابلة للتعديل. في دراستين قادهما الأستاذ المساعد تيموثي جاروم وباحثون دراسات عليا، استخدم الفريق أدوات CRISPR لتعديل التغييرات الجزيئية المرتبطة بتراجع الذاكرة في الفئران المسنة، وهو نموذج شائع لشيخوخة الدماغ البشري. (sciencedaily.com)

في الدراسة الأولى، المنشورة في Neuroscience في 6 أغسطس 2025، درس جاروم والطالبة الدكتوراه ييون باي الـ polyubiquitination للـ lysine-63 (K63)، وهو عملية وضع علامات على البروتينات تشارك في التواصل العصبي. وجدوا أن وضع علامة K63 يزداد مع العمر في الحصين، الذي يدعم تشكيل الذاكرة واسترجاعها، لكنه ينقص في اللوزة، التي مهمة للذاكرة العاطفية. باستخدام نظام ARN CRISPR-dCas13، قلل الباحثون الـ polyubiquitination K63 في الحصين وخفضوه أكثر في اللوزة لدى الفئران المسنة، مما حسّن أداء الذاكرة الخوفية السياقية؛ هذه التعديلات لم تؤثر على الفئران في منتصف العمر. «تعديل هذه العملية الجزيئية الواحدة ساعد في تحسين الذاكرة»، قال جاروم. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

ورقة ثانية، منشورة في 1 أكتوبر 2025 في Brain Research Bulletin، استهدفت الجين IGF2 الداعم للذاكرة المطبوع، الذي تنخفض نشاطه في الحصين المسن. أظهر الفريق أن IGF2 يُسكَت مع العمر عبر ميثيلة الـ DNA واستخدم CRISPR-dCas9 لزيادة الـ 5-hydroxymethylation عند مروج Igf2—تعديل إبيجيني أعاد تنشيط الجين. إعادة تنشيط IGF2 حسّن الذاكرة والتَعزيز طويل الأمد في الفئران المسنة، لكن ليس في الفئران في منتصف العمر. «لقد أعدنا تشغيل الجين بشكل أساسي»، قال جاروم. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

معاً، تشير الدراسات إلى أن أنظمة جزيئية متعددة تساهم في تراجع الذاكرة في الشيخوخة وأن التدخلات الدقيقة يمكن أن تعيد الأداء في الحيوانات العجوزة. حوالي ثلث البالغين الأمريكيين فوق 70 عاماً يعانون من تراجع معرفي، مما يؤكد الحاجة إلى مثل هذه الرؤى الآلية؛ يلاحظ المؤلفون أن العمل يمكن أن يساعد في توضيح ما يحدث خطأ في الخرف، على الرغم من أن النتائج محدودة بنماذج حيوانية وبعيدة عن التطبيق السريري. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

وفقاً لفرجينيا تيك، قاد الباحثون الدراسات العليا المشاريع وتم تنفيذها مع شركاء في جامعة روزاليند فرانكلين، وجامعة إنديانا، وبن ستيت. كما أفادت الجامعة بتمويل من المعاهد الوطنية للصحة والائتلاف الأمريكي لأبحاث الشيخوخة. دعم NIH موثق أيضاً في سجلات المجلات عبر أرقام المنح المدرجة. (sciencedaily.com)

مقالات ذات صلة

Split-scene illustration of UCSF mouse study: older mouse struggles in maze with poor hippocampal neural links due to FTL1; treated mouse excels with enhanced connections.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

UCSF study links iron-associated protein FTL1 to age-related memory decline in mice

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at the University of California, San Francisco report that higher levels of the iron-associated protein FTL1 in the hippocampus of older mice are tied to weaker neural connections and worse performance on cognitive tests. In the experiments, reducing FTL1 in older mice was associated with increased neuronal connectivity and improved memory performance, findings published in Nature Aging.

Researchers at UCLA Health and UC San Francisco have identified a natural defense mechanism in brain cells that helps remove toxic tau protein, potentially explaining why some neurons resist Alzheimer's damage better than others. The study, published in Cell, used CRISPR screening on lab-grown human neurons to uncover this system. Findings suggest new therapeutic avenues for neurodegenerative diseases.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

Researchers at Texas Children’s Hospital’s Duncan Neurological Research Institute and Baylor College of Medicine report an experimental gene-targeting approach designed to increase levels of the MeCP2 protein disrupted in Rett syndrome. In mouse experiments and neurons derived from patient cells, the strategy boosted MeCP2 and partially restored cellular structure, electrical activity and gene-expression patterns, according to findings published in Science Translational Medicine.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at UCLA have identified a protein that slows muscle repair in aging but enhances cell survival in mice. Blocking the protein improved healing speed in older mice, though it reduced long-term stem cell resilience. The findings suggest aging involves survival strategies rather than mere decline.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض