Scientists at Virginia Tech using CRISPR tools to improve memory in aged rats, illustrating potential for combating cognitive decline.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

فريق فرجينيا تيك يحسن الذاكرة في الفئران المسنة باستخدام تحرير جيني مستهدف

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ علماء في فرجينيا تيك أن تهيئة مسارات جزيئية محددة بأدوات قائمة على CRISPR حسنت الذاكرة في الفئران الأكبر سناً عبر دراستين مراجعتين من قبل الأقران، مشيرة إلى طرق محتملة لمواجهة التراجع المعرفي المرتبط بالعمر.

بحث جديد من فرجينيا تيك يشير إلى أن مشكلات الذاكرة المرتبطة بالعمر قد تكون قابلة للتعديل. في دراستين قادهما الأستاذ المساعد تيموثي جاروم وباحثون دراسات عليا، استخدم الفريق أدوات CRISPR لتعديل التغييرات الجزيئية المرتبطة بتراجع الذاكرة في الفئران المسنة، وهو نموذج شائع لشيخوخة الدماغ البشري. (sciencedaily.com)

في الدراسة الأولى، المنشورة في Neuroscience في 6 أغسطس 2025، درس جاروم والطالبة الدكتوراه ييون باي الـ polyubiquitination للـ lysine-63 (K63)، وهو عملية وضع علامات على البروتينات تشارك في التواصل العصبي. وجدوا أن وضع علامة K63 يزداد مع العمر في الحصين، الذي يدعم تشكيل الذاكرة واسترجاعها، لكنه ينقص في اللوزة، التي مهمة للذاكرة العاطفية. باستخدام نظام ARN CRISPR-dCas13، قلل الباحثون الـ polyubiquitination K63 في الحصين وخفضوه أكثر في اللوزة لدى الفئران المسنة، مما حسّن أداء الذاكرة الخوفية السياقية؛ هذه التعديلات لم تؤثر على الفئران في منتصف العمر. «تعديل هذه العملية الجزيئية الواحدة ساعد في تحسين الذاكرة»، قال جاروم. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

ورقة ثانية، منشورة في 1 أكتوبر 2025 في Brain Research Bulletin، استهدفت الجين IGF2 الداعم للذاكرة المطبوع، الذي تنخفض نشاطه في الحصين المسن. أظهر الفريق أن IGF2 يُسكَت مع العمر عبر ميثيلة الـ DNA واستخدم CRISPR-dCas9 لزيادة الـ 5-hydroxymethylation عند مروج Igf2—تعديل إبيجيني أعاد تنشيط الجين. إعادة تنشيط IGF2 حسّن الذاكرة والتَعزيز طويل الأمد في الفئران المسنة، لكن ليس في الفئران في منتصف العمر. «لقد أعدنا تشغيل الجين بشكل أساسي»، قال جاروم. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

معاً، تشير الدراسات إلى أن أنظمة جزيئية متعددة تساهم في تراجع الذاكرة في الشيخوخة وأن التدخلات الدقيقة يمكن أن تعيد الأداء في الحيوانات العجوزة. حوالي ثلث البالغين الأمريكيين فوق 70 عاماً يعانون من تراجع معرفي، مما يؤكد الحاجة إلى مثل هذه الرؤى الآلية؛ يلاحظ المؤلفون أن العمل يمكن أن يساعد في توضيح ما يحدث خطأ في الخرف، على الرغم من أن النتائج محدودة بنماذج حيوانية وبعيدة عن التطبيق السريري. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

وفقاً لفرجينيا تيك، قاد الباحثون الدراسات العليا المشاريع وتم تنفيذها مع شركاء في جامعة روزاليند فرانكلين، وجامعة إنديانا، وبن ستيت. كما أفادت الجامعة بتمويل من المعاهد الوطنية للصحة والائتلاف الأمريكي لأبحاث الشيخوخة. دعم NIH موثق أيضاً في سجلات المجلات عبر أرقام المنح المدرجة. (sciencedaily.com)

مقالات ذات صلة

Lab scene of mouse in VR learning task with overlaid brain showing molecular memory timers and gene regulators.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

علماء يرسمون ‘مؤقتات’ جزيئية تتحكم في مدة بقاء الذكريات

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

كشف باحثون في جامعة روكفيلر عن نظام تدريجي من الآليات الجزيئية يساعد في تحديد مدة بقاء الذكريات في الدماغ. باستخدام مهام تعلم قائمة على الواقع الافتراضي في الفئران، حدد الفريق منظمات جينية رئيسية تعزز تجارب مهمة على مر الزمن، في نتائج نشرت في Nature.

يكتشف دراسة جديدة أن الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 80 عامًا والذين يحافظون على قدرات ذهنية حادة، المعروفين باسم السوبر إيجرز، يحملون نسخًا أقل من الجين الرئيسي لخطر الزهايمر ونسخًا أكثر من المتغير الواقي. يميزهم هذا الملف الجيني حتى عن كبار السن الأصحاء الآخرين في نفس الفئة العمرية. تبرز البحوث، التي قادها مركز فاندربيلت الطبي الجامعي، عوامل مرونة محتملة ضد الخرف.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يبلغ علماء جامعة واشنطن أن تثبيط منظم الساعة اليومية REV-ERBα رفع NAD+ في الدماغ وقلل من أمراض تاو في نماذج الفئران، مشيرًا إلى استراتيجية تركز على الساعة تستحق الاستكشاف لمرض الزهايمر.

أفاد باحثون في جامعة واشنطن كلية الطب في سانت لويس بأن الإصابة بالأميلويد في نماذج الفئران لمرض الزهايمر تعطل الإيقاعات اليومية في الخلايا الدبقية الدقيقة والنجمية، مما يغير توقيت مئات الجينات. نشرت الدراسة في 23 أكتوبر 2025 في مجلة Nature Neuroscience، وتقترح أن استقرار هذه الإيقاعات الخاصة بالخلايا يمكن استكشافها كاستراتيجية علاجية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

دراسة جديدة تربط الصرع الصدغي بالشيخوخة المبكرة في خلايا دعم الدماغ، موضحة أن إزالة هذه الخلايا لدى الفئران تقلل النوبات وتحسن الذاكرة. استخدم باحثون في مركز جورج تاون الطبي الجامعي أدوية موجودة لتحقيق هذه النتائج، مما يقدم إمكانية لعلاجات أسرع لدى البشر. النتائج، المنشورة في 22 ديسمبر، تبرز الأمل للمرضى المقاومين للأدوية الحالية.

اكتشف علماء في جامعة نورث ويسترن نوعًا سامًا من أوليغومرات بيتا الأميلويد التي تثير التغييرات المبكرة لآلزهايمر في الدماغ. قلل دواؤهم التجريبي، NU-9، من هذا الضرر والالتهاب في فئران ما قبل الأعراض، مما يشير إلى إمكانية منع المرض قبل ظهور الأعراض. تبرز النتائج استراتيجية جديدة للتدخل المبكر.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

حدد الباحثون الجين ADAMTS2 على أنه أكثر نشاطًا بشكل كبير في نسيج الدماغ من الأمريكيين من أصل أفريقي المصابين بمرض الزهايمر، مما يشير إلى مسار بيولوجي مشترك محتمل عبر المجموعات العرقية. يأتي هذا الاكتشاف من أكبر دراسة من نوعها باستخدام عينات دماغية من أكثر من 200 متبرع أمريكي من أصل أفريقي. ظهرت بروز الجين أيضًا في تحليل منفصل للأفراد البيض، مما يشير إلى دلالات أوسع للعلاج.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض