يطيل العلماء متوسط عمر الفئران من خلال تعزيز الميتوكوندريا

اكتشف باحثون يابانيون أن تعزيز بروتين يُدعى COX7RP في الفئران يحسن وظيفة الميتوكوندريا، مما يؤدي إلى حياة أطول وصحة أفضل. عاشت الفئران المعدلة وراثيًا 6,6% أطول في المتوسط، مع تحسين التمثيل الغذائي وتقليل علامات الشيخوخة. تشير هذه النتيجة إلى طرق محتملة لتعزيز الشيخوخة الصحية لدى البشر.

اكتشف فريق من العلماء نهجًا واعدًا لإبطاء الشيخوخة الخلوية من خلال تحسين كفاءة الميتوكوندريا، منتجي الطاقة في الخلية. بقيادة ساتوشي إينوي من معهد طوكيو البلدي للغيرياتريكس والجرونتولوجي، ومشاركة كازوهيرو إيكيدا من جامعة سايتاما الطبية، ركز الدراسة على بروتين COX7RP، الذي يساعد في تشكيل سوبركومبلكسات التنفس الميتوكوندرية. تعزز هذه الهياكل إنتاج الطاقة بينما تحد من الأنواع النشطة للأكسجين الضارة التي تساهم في الإجهاد التأكسدي.

طوّر الباحثون فئرانًا معدلة وراثيًا (COX7RP-Tg) أنتجت COX7RP بشكل مفرط طوال حياتها. مقارنة بالفئران العادية، لم تُطِل هذه الحيوانات عمرها بنسبة 6,6% فحسب، بل أظهرت أيضًا علامات على تحسين فترة الصحة. أبدت تنظيمًا أفضل للغلوكوز من خلال زيادة حساسية الإنسولين، ومستويات أقل من التريغليسيريدات والكوليسترول الكلي في الدم، وتحمل عضلي محسن، وتراكم أقل للدهون في الكبد.

على المستوى الخلوي، أظهرت أنسجة فئران COX7RP-Tg تجميعًا أكبر للسوبركومبلكسات وإنتاجًا أعلى لـ ATP. في الأنسجة الدهنية البيضاء، كان لدى الفئران مستويات مرتفعة من إنزيم NAD+، وأنواع نشطة للأكسجين منخفضة، وβ-غالاكتوسيداز أقل، وهو علامة على الشيخوخة الخلوية. كشفت تسلسل الـ RNA للنوى الفردية عن نشاط مكبوت في الجينات المرتبطة بالالتهاب المرتبط بالعمر، بما في ذلك تلك المتورطة في الظاهرة السرية المرتبطة بالشيخوخة (SASP).

"لقد حددنا سابقًا COX7RP... كعامل رئيسي يعزز تشكيل سوبركومبلكسات التنفس الميتوكوندرية، مما يحسن إنتاج الطاقة ويقلل من الأنواع النشطة للأكسجين"، شرح إينوي. يشير الدراسة، المنشورة في Aging Cell، إلى أن استهداف هذه الآليات قد ينتج علاجات جديدة لحالات مرتبطة بالعمر مثل السكري والديسليبيديميا والسمنة. "كشف دراساتنا عن آليات ميتوكوندرية جديدة تكمن وراء مكافحة الشيخوخة والعمر الطويل"، أضاف إينوي، مشيرًا إلى تطبيقات مستقبلية عبر المكملات أو الأدوية التي تعزز وظيفة السوبركومبلكسات.

تبني هذه البحوث على الاهتمام المتزايد بالميتوكوندريا كهدف لتمديد ليس العمر فحسب، بل جودة الحياة في السنوات اللاحقة. رغم وعدتها في الفئران، ستحتاج التطبيقات البشرية إلى تحقق إضافي.

مقالات ذات صلة

Split-scene illustration of UCSF mouse study: older mouse struggles in maze with poor hippocampal neural links due to FTL1; treated mouse excels with enhanced connections.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

UCSF study links iron-associated protein FTL1 to age-related memory decline in mice

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at the University of California, San Francisco report that higher levels of the iron-associated protein FTL1 in the hippocampus of older mice are tied to weaker neural connections and worse performance on cognitive tests. In the experiments, reducing FTL1 in older mice was associated with increased neuronal connectivity and improved memory performance, findings published in Nature Aging.

Researchers have identified a rare genetic mutation that may help people from long-lived families stay healthier longer by reducing harmful inflammation. The findings were presented at the European Society of Human Genetics conference in Gothenburg.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers have identified declining levels of phosphatidylcholine as a key driver of age-related mitochondrial dysfunction. The discovery, made at the Leibniz Institute on Aging in Germany, shows that boosting this lipid can restore youthful mitochondrial function in laboratory models.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض