Researchers in a lab studying a 3D mitochondrion model with leucine molecules, illustrating how the amino acid boosts cellular energy for metabolic disease and cancer insights.
Researchers in a lab studying a 3D mitochondrion model with leucine molecules, illustrating how the amino acid boosts cellular energy for metabolic disease and cancer insights.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

يرسم الباحثون كيف تساعد الليوسين الميتوكوندريا على زيادة الطاقة

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يُبلغ فريق من جامعة كولونيا في مجلة Nature Cell Biology أن الحمض الأميني الأساسي الليوسين يعزز إنتاج الطاقة الخلوية من خلال الحفاظ على البروتينات الرئيسية في الغشاء الخارجي للميتوكوندريا عبر عامل التحكم في الجودة SEL1L، مما يربط النظام الغذائي بوظيفة العضيات ويشير إلى آثار محتملة لأمراض التمثيل الغذائي والسرطان.

يجب على الميتوكوندريا التكيف باستمرار مع الطلبات الطاقية المتغيرة، وهي عملية تتأثر بالمغذيات. حدد فريق بقيادة البروفيسور الدكتور ثورستن هوبي في معهد الوراثة بجامعة كولونيا ومجموعة التميز CECAD في أبحاث الشيخوخة مسارًا يستجيب للمغذيات يساعد الميتوكوندريا على تلبية هذه الطلبات. وفقًا للدراسة، يثبت الليوسين البروتينات على الغشاء الميتوكوندري الخارجي التي هي حاسمة للتنفس، مما يحسن إنتاج الطاقة الخلوية. (ScienceDaily; مكتب الصحافة في جامعة كولونيا.) (sciencedaily.com)

الورقة البحثية، “Leucine inhibits degradation of outer mitochondrial membrane proteins to adapt mitochondrial respiration”، تُبلغ أن الليوسين يقلل من نشاط SEL1L، وهو مكون في نظام التحكم في جودة البروتينات الخلوية، مما يحد من تدهور هذه البروتينات في الغشاء الخارجي ويدعم الأداء الميتوكوندري. توضح Nature Cell Biology بالتفصيل محور ليوسين–GCN2–SEL1L الذي يربط كشف الأحماض الأمينية بالبروتيوستاز الميتوكوندري. (Nature Cell Biology.) (nature.com)

“كنا متحمسين لاكتشاف أن حالة المغذيات في الخلية، خاصة مستويات الليوسين، تؤثر مباشرة على إنتاج الطاقة”، قال الدكتور تشياو تشو لي، المؤلف الأول للدراسة. “يسمح هذا الآلية للخلايا بالتكيف السريع مع الطلبات الطاقية المتزايدة خلال فترات وفرة المغذيات”. أضاف لي ملاحظة تحذيرية: “يمكن أن يكون تعديل مستويات الليوسين وSEL1L استراتيجية لتعزيز إنتاج الطاقة. ومع ذلك، من المهم التقدم بحذر. يلعب SEL1L أيضًا دورًا حاسمًا في منع تراكم البروتينات التالفة، وهو أمر أساسي للصحة الخلوية طويلة الأمد”. (ScienceDaily; جامعة كولونيا.) (sciencedaily.com)

اختبر المؤلفون الآلية في أنظمة متعددة. في Caenorhabditis elegans، أدت العيوب في كاتابوليزم الليوسين إلى ضعف الوظيفة الميتوكوندرية وارتبطت بمشاكل الخصوبة. في خلايا سرطان الرئة البشرية، أدت الأحماض الأمينية ذات السلسلة المتفرعة داخل الخلية المرتفعة إلى تقليل اليوبيكويتينة للبروتينات في الغشاء الخارجي وزيادة المقاومة لتثبيط استيراد البروتين الميتوكوندري، وهو نتيجة يقول المؤلفون إنها يمكن أن تخبر أبحاث السرطان المستقبلية. (Nature Cell Biology; جامعة كولونيا.) (nature.com)

الليوسين هو حمض أميني أساسي يُحصل عليه من الأطعمة الغنية بالبروتين مثل الألبان واللحوم والبقوليات. بينما يشير العمل إلى أهداف علاجية محتملة، يلاحظ الباحثون أن SEL1L أيضًا حيوي لمنع تراكم البروتينات التالفة، مما يؤكد الحاجة إلى الحذر في أي تدخل. (ScienceDaily; جامعة كولونيا.) (sciencedaily.com)

جاءت التمويل من خلال استراتيجية التميز الألمانية داخل CECAD، مراكز البحث التعاونية للمؤسسة الألمانية للبحث (DFG)، المجلس الأوروبي للبحث (ERC Advanced Grant “CellularPQCD”)، ومؤسسة ألكسندر فون هومبولدت. نُشر الدراسة عبر الإنترنت في 31 أكتوبر 2025 في Nature Cell Biology (DOI: 10.1038/s41556-025-01799-3). (ScienceDaily; جامعة كولونيا; Nature Cell Biology.) (sciencedaily.com)

مقالات ذات صلة

Scientific illustration depicting the TMEM175 lysosomal ion channel preventing over-acidification and toxic buildup in neurons, relevant to Parkinson’s disease research.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links lysosomal ion channel TMEM175 to protection against over-acidification, with implications for Parkinson’s research

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at LMU Munich, Bonn-Rhein-Sieg University of Applied Sciences, TU Darmstadt and Nanion Technologies report that the lysosomal ion channel TMEM175 helps prevent excessive acidification inside lysosomes, a malfunction that the team says could contribute to toxic buildup associated with Parkinson’s disease. The findings were reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

MIT researchers report that the amino acid cysteine, found in many protein-rich foods, can enhance the small intestine’s ability to regenerate after injury in mice by triggering an immune-to-stem-cell signaling cascade. The work, published in Nature, raises the possibility—still untested in people—that diet or supplementation could someday help ease some treatment-related intestinal damage during radiation or chemotherapy.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Scientists have identified a mirror-image version of the amino acid cysteine, known as D-cysteine, that can slow the growth of certain cancers while sparing healthy cells. The molecule targets a specific transporter on cancer cell surfaces, disrupting key metabolic processes inside. In mouse studies, it significantly reduced aggressive breast tumor progression without major side effects.

Scientists at EPFL report that a transient shape change in mitochondria—known as “pearling,” in which the organelle briefly forms bead-like constrictions—can redistribute clusters of mitochondrial DNA (mtDNA) into more evenly spaced nucleoids. The work, published April 2, 2026 in Science, suggests the process is triggered by calcium influx into mitochondria and may help explain how cells maintain robust mtDNA organization, a feature implicated in a range of mitochondrial-related disorders.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at Rice University have found that the protein PEX11 not only helps peroxisomes divide but also regulates their size during early plant development. In Arabidopsis seedlings, PEX11 mutants developed abnormally large peroxisomes lacking internal vesicles that normally curb growth. The mechanism appears conserved across species, as yeast Pex11 restored normal function in plant mutants.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض