اكتشاف بروتين يساعد في زيادة حرق الدهون داخل الخلايا

حدد باحثون في معهد وايزمان للعلوم بروتيناً يؤثر على كيفية تعامل الخلايا مع الدهون والطاقة. وأدى تعطيل هذا البروتين، المعروف باسم MTCH2 أو "ميتش" (Mitch)، إلى زيادة استهلاك الدهون وتقليل تكوين خلايا دهنية جديدة في تجارب أجريت على خلايا بشرية. ويستند هذا العمل إلى نتائج سابقة تم التوصل إليها في الفئران.

قام علماء بقيادة البروفيسور أتان غروس وطالبة الدكتوراه سابيتا تشوراسيا بإزالة بروتين "ميتش" من خلايا بشرية باستخدام تقنيات جينية. وقد أدى ذلك إلى تفكك الميتوكوندريا، مما جعل إنتاج الطاقة أقل كفاءة وأجبر الخلايا على حرق المزيد من الدهون والكربوهيدرات والأحماض الأمينية للحصول على الوقود.

كما أظهرت الدراسة، التي نُشرت في مجلة EMBO Journal عام 2025، أن الخلايا الأولية التي تفتقر إلى "ميتش" واجهت صعوبة في التطور إلى خلايا ناضجة مخزنة للدهون. وأشار الباحثون إلى انخفاض في التعبير الجيني ونقص في الطاقة مما أعاق عملية تصنيع الدهون.

وكانت تجارب سابقة على الفئران قد أثبتت بالفعل أن الحيوانات التي لا تمتلك بروتين "ميتش" اكتسبت وزناً أقل، وبنت المزيد من الألياف العضلية المرتبطة بالقدرة على التحمل، وقاومت السمنة. وتشير نتائج الخلايا البشرية إلى أن "ميتش" ينظم ما إذا كانت الدهون تُخزن أم تُستخدم كطاقة.

وشارك في البحث متعاونون من جامعة بنسلفانيا وجامعة تكساس في سان أنطونيو. ويشير البحث إلى مسار محتمل لدراسات السمنة المستقبلية، على الرغم من أنه لم يتم تطوير أي علاج حتى الآن.

مقالات ذات صلة

Illustration of abdominal fat cells related to aging and new fat generation.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط بين دهون البطن المرتبطة بالعمر وحالة خلوية جديدة من أسلاف الخلايا الدهنية

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في مركز سيتي أوف هوب (City of Hope) بأن التقدم في العمر قد يحفز ظهور مجموعة غنية بالعمر من أسلاف الخلايا الدهنية، والتي تكون عرضة بشكل خاص لتوليد خلايا دهنية جديدة في دهون البطن البيضاء. وتشير الدراسة، التي نُشرت في دورية ساينس (Science)، إلى مسار إشارات قد يسهم في زيادة دهون البطن في منتصف العمر، مما قد يجعله هدفاً علاجياً في المستقبل.

أفاد علماء من جامعة ماكجيل أن الجلسرين الذي يتم إطلاقه أثناء تكسير الدهون الناجم عن التعرض للبرد يمكن أن ينشط إنزيم الفوسفاتاز القلوي غير النوعي للأنسجة (TNAP)، مما يؤدي إلى تشغيل مسار لتبديد الطاقة يعتمد على الكرياتين في الدهون البنية. نُشرت هذه النتائج في 12 مايو 2026 في دورية Nature، وقد تسهم أيضاً في توجيه الأبحاث المتعلقة باضطرابات العظام المرتبطة بإنزيم TNAP.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

حدد باحثون تراجع مستويات فوسفاتيديل كولين كعامل رئيسي في خلل الميتوكوندريا المرتبط بالتقدم في العمر. وأظهر الاكتشاف، الذي تم في معهد لايبنتز لأبحاث الشيخوخة في ألمانيا، أن تعزيز هذا النوع من الدهون يمكن أن يعيد وظائف الميتوكوندريا إلى حالتها الشابة في النماذج المخبرية.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض