تم تحديد بروتين يسمى NFIL3 كعامل رئيسي في تقليل الأداء طويل المدى للخلايا التائية المعدلة وراثياً (CAR T cells) المستخدمة في علاج السرطان. وأظهر الباحثون أن تعطيل هذا البروتين يسمح للخلايا المعدلة بالبقاء نشطة لفترة أطول ومحاربة الأورام بشكل أكثر فعالية في النماذج المخبرية.
أجرى علماء من جامعة كولومبيا ومستشفى جامعة توبنغن فحصاً لنحو 400 عامل نسخ، وربطوا بين بروتين NFIL3 وإنهاك الخلايا التائية (CAR T cells)، حيث تفقد الخلايا المناعية المعدلة قدرتها تدريجياً على استهداف السرطان. استخدم الفريق تقنية تحرير الجينات CRISPR/Cas9 لإزالة NFIL3 من الخلايا. وفي العديد من نماذج الفئران، تكاثرت الخلايا التائية المعدلة بشكل أكثر فعالية، وظلت وظيفية لفترات طويلة، وحسنت السيطرة على الأورام بالإضافة إلى معدلات البقاء على قيد الحياة. وصرحت البروفيسورة جوديث فويخت من مستشفى جامعة توبنغن بأن إيقاف تشغيل NFIL3 قد يكون خطوة حاسمة نحو تحسين فعالية الخلايا التائية (CAR T cells) على المدى الطويل بشكل كبير. وأشارت المؤلفة المشاركة الأولى سيلينا ماي إلى أن الهدف هو توسيع نطاق فائدة العلاج ليشمل الأورام الصلبة. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات قبل تقييم هذا النهج على المرضى. نُشرت النتائج في دورية Cancer Discovery.
