Protein yang disebut NFIL3 telah diidentifikasi sebagai faktor kunci dalam mengurangi kinerja jangka panjang sel T CAR yang digunakan dalam pengobatan kanker. Para peneliti menunjukkan bahwa menonaktifkan protein ini memungkinkan sel-sel rekayasa tersebut tetap aktif lebih lama dan melawan tumor secara lebih efektif dalam model laboratorium.
Para ilmuwan dari Columbia University dan University Hospital Tübingen melakukan penyaringan terhadap sekitar 400 faktor transkripsi. Mereka mengaitkan NFIL3 dengan kelelahan sel T CAR, di mana sel imun yang dimodifikasi tersebut secara bertahap kehilangan kemampuannya untuk menargetkan kanker. Tim peneliti menggunakan penyuntingan gen CRISPR/Cas9 untuk menghilangkan NFIL3 dari sel-sel tersebut. Dalam beberapa model tikus, sel T CAR yang telah disunting berkembang biak dengan lebih efektif, tetap berfungsi untuk jangka waktu yang lebih lama, serta meningkatkan pengendalian tumor dan tingkat kelangsungan hidup. Prof. Judith Feucht dari University Hospital Tübingen menyatakan bahwa mematikan NFIL3 dapat menjadi langkah yang menentukan untuk secara signifikan meningkatkan potensi jangka panjang sel T CAR. Penulis pendamping pertama, Celina May, mencatat bahwa tujuannya adalah untuk memperluas kegunaan terapi ini ke tumor padat. Studi lebih lanjut diperlukan sebelum pendekatan ini dapat dievaluasi pada pasien. Hasil penelitian ini diterbitkan dalam jurnal Cancer Discovery.
