عقار معتمد من إدارة الغذاء والدواء يظهر نتائج واعدة في علاج سرطان الكبد النادر

كشفت دراسة عن كيفية قيام دواء موجود بالفعل بتحسين نتائج العلاج المناعي لسرطان الكبد الليفي الصفائحي. هذا النوع النادر من سرطان الكبد لا يوجد له علاج حالي وغالبًا ما ينتشر قبل اكتشافه. وقد أثبت الباحثون هذا النهج باستخدام عينات أورام من المرضى.

يمثل سرطان الكبد الليفي الصفائحي حوالي 2 بالمائة من حالات سرطان الكبد، ويصيب بشكل رئيسي الأطفال والشباب. تُنشئ الأورام حزمًا ليفية تحبس الخلايا التائية المناعية بعيدًا عن الخلايا السرطانية، مما يمنع تأثيرات مثبطات نقاط التفتيش المناعية. استخدم علماء في جامعة كورنيل وجامعة واشنطن تقنية التحليل النسخي أحادي النواة لرسم خريطة لهذه التفاعلات. ووجدوا أن الخلايا النجمية التي يغيرها السرطان ترسل إشارات توجه الخلايا التائية إلى داخل الأنسجة الليفية. أدى العلاج باستخدام عقار AMD3100، وهو دواء معتمد من إدارة الغذاء والدواء، إلى إعادة توجيه الخلايا التائية إلى داخل الأورام. وعند دمج هذا النهج مع تثبيط نقاط التفتيش المناعية، زاد موت الخلايا السرطانية في العينات. وقال برافين سيثوباثي، المؤلف المشارك الأول، إن النتائج تسلط الضوء على استبعاد الخلايا التائية كعائق رئيسي في هذا النوع من السرطان. ويعمل الفريق حاليًا على توظيف متخصصين لبدء التجارب السريرية. تم تمويل هذا العمل من قبل مؤسسة سرطان الكبد الليفي الصفائحي.

مقالات ذات صلة

Microscopic illustration of T cells with SLAMF6 receptors and blocking antibodies fighting cancer cells.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study identifies SLAMF6 as a self-activating brake on anti-cancer T cells, pointing to a new immunotherapy target

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

A research team led by Université de Montréal immunologist André Veillette reports that the immune receptor SLAMF6 can inhibit T cells by activating through interactions on the T cell surface itself, a mechanism the authors say could help explain why some patients fail to respond—or later stop responding—to checkpoint-based cancer immunotherapies. In the same study, the researchers describe monoclonal antibodies designed to block SLAMF6’s self-interaction, which boosted T-cell activity in laboratory tests and strengthened anti-tumor responses in mouse experiments.

A protein called NFIL3 has been identified as a key factor in reducing the long-term performance of CAR T cells used in cancer treatment. Researchers showed that disabling this protein allows the engineered cells to remain active longer and fight tumors more effectively in laboratory models.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers have found that making cancer cells stiffer can enhance the effectiveness of car t-cell therapy against aggressive tumors. In experiments with mice, the approach led to complete tumor disappearance in some cases. The findings were presented recently at a conference in London.

A genetically engineered virus has stopped pancreatic tumors from growing in three patients in an early US clinical trial. The results come from a safety study led by researchers at the University of Minnesota.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض