علماء يكتشفون محفزاً قابلاً للعكس لشيخوخة الميتوكوندريا

حدد باحثون تراجع مستويات فوسفاتيديل كولين كعامل رئيسي في خلل الميتوكوندريا المرتبط بالتقدم في العمر. وأظهر الاكتشاف، الذي تم في معهد لايبنتز لأبحاث الشيخوخة في ألمانيا، أن تعزيز هذا النوع من الدهون يمكن أن يعيد وظائف الميتوكوندريا إلى حالتها الشابة في النماذج المخبرية.

نُشرت الدراسة في دورية Nature Communications، وقادتها الدكتورة ماريا إرمولاييفا، وكانت الدكتورة تيتيانا بوليجاييفا المؤلف الرئيسي لها. وأظهرت التجارب التي أُجريت على الديدان الأسطوانية Caenorhabditis elegans أن تقليل إنتاج فوسفاتيديل كولين تسبب في تفتت الميتوكوندريا وفقدان كفاءتها، مما يحاكي التغيرات التي تظهر في الحيوانات الأكبر سناً. وتسبب تزويد هذه الديدان بمركب فوسفاتيديل كولين أو سلفه الكولين في عكس هذه الآثار خلال يومين، حتى لدى الديدان في منتصف العمر أو الأكبر سناً. كما دعمت مزارع الخلايا البشرية ومجموعات البيانات السريرية هذه النتائج، حيث كشفت عن انخفاض ملحوظ في مستويات فوسفاتيديل كولين لدى النساء في مرحلة ما حول انقطاع الطمث. وأشارت الدكتورة إرمولاييفا إلى أن التغيرات الأيضية تبدو قابلة للتعديل، مما يشير إلى أن التدخلات المستهدفة قد تدعم الشيخوخة الصحية. وهناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لاستكشاف إمكانية تطبيق هذه النتائج على البشر.

مقالات ذات صلة

Split-scene illustration of UCSF mouse study: older mouse struggles in maze with poor hippocampal neural links due to FTL1; treated mouse excels with enhanced connections.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

UCSF study links iron-associated protein FTL1 to age-related memory decline in mice

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at the University of California, San Francisco report that higher levels of the iron-associated protein FTL1 in the hippocampus of older mice are tied to weaker neural connections and worse performance on cognitive tests. In the experiments, reducing FTL1 in older mice was associated with increased neuronal connectivity and improved memory performance, findings published in Nature Aging.

A 2023 study found that falling levels of the protein Menin in the hypothalamus drive multiple signs of aging in mice. Restoring the protein or supplementing with the amino acid D-serine improved memory and other measures.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at UCLA have identified senescent immune cells, dubbed 'zombie' cells, that accumulate in aging livers and contribute to fatty liver disease. By eliminating these cells in mice, the team reversed liver damage and reduced body weight, even on an unhealthy diet. The findings, published in Nature Aging, suggest similar mechanisms may drive human liver conditions.

McGill University scientists report that glycerol released during cold-induced fat breakdown can activate the enzyme tissue-nonspecific alkaline phosphatase (TNAP), switching on a creatine-based energy-dissipating pathway in brown fat. The findings were published May 12, 2026 in Nature and may also inform research into bone disorders linked to TNAP.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض