Split-scene illustration of UCSF mouse study: older mouse struggles in maze with poor hippocampal neural links due to FTL1; treated mouse excels with enhanced connections.
Split-scene illustration of UCSF mouse study: older mouse struggles in maze with poor hippocampal neural links due to FTL1; treated mouse excels with enhanced connections.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو تربط بين بروتين FTL1 المرتبط بالحديد وتراجع الذاكرة المرتبط بالتقدم في العمر لدى الفئران

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو أن المستويات الأعلى من بروتين FTL1 المرتبط بالحديد في الحصين لدى الفئران الأكبر سناً ترتبط بضعف في الروابط العصبية وتراجع في الأداء في الاختبارات الإدراكية. وفي التجارب، ارتبط خفض مستويات FTL1 لدى الفئران الأكبر سناً بزيادة في الترابط العصبي وتحسن في أداء الذاكرة، وهي نتائج نُشرت في دورية Nature Aging.

تتبع علماء في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو التغيرات في الجينات والبروتينات في الحصين لدى الفئران مع تقدمها في العمر، وحددوا بروتين FTL1 باعتباره البروتين الأكثر تبايناً بشكل مستمر بين الحيوانات الصغيرة والكبيرة، وذلك وفقاً لملخص بحثي أصدرته الجامعة.

وفي الفئران الأكبر سناً، أبلغ الباحثون عن مستويات أعلى من FTL1 إلى جانب عدد أقل من الروابط بين الخلايا العصبية في الحصين وأداء أضعف في الاختبارات الإدراكية. وفي مجموعة منفصلة من التجارب، أدى تعزيز مستويات FTL1 لدى الفئران الصغيرة إلى جعل أدمغة وسلوكيات هذه الحيوانات تشبه تلك الخاصة بالفئران الأكبر سناً. وفي التجارب المعملية، طورت الخلايا العصبية التي تم تعديلها لإنتاج كميات كبيرة من FTL1 هياكل مبسطة، مما أدى إلى تشكل امتدادات أقصر وأقل تعقيداً.

كما أشار الفريق إلى رابط استقلابي: ارتبطت مستويات FTL1 الأعلى في الفئران الأكبر سناً باستقلاب خلوي أبطأ في الحصين. وعندما عالج الباحثون الخلايا بمركب وُصف بأنه يعزز الاستقلاب، وجدوا أن الآثار السلبية قد تم منعها.

تم الإبلاغ عن التأثيرات الأكثر دراماتيكية عند خفض مستويات FTL1 في الفئران الأكبر سناً. وذكر الباحثون أن الروابط بين خلايا الدماغ زادت وتحسن الأداء في اختبارات الذاكرة.

قال شاول فيليدا، الحاصل على الدكتوراه والمدير المساعد لمعهد بيكر لأبحاث الشيخوخة التابع لجامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو والباحث الرئيسي في الورقة البحثية: "إنه عكس حقيقي للاعتلالات. إنه أكثر بكثير من مجرد تأخير أو منع للأعراض".

وأضاف فيليدا أن هذا العمل قد يشير إلى نهج مستقبلية تهدف إلى مواجهة تراجع الدماغ المرتبط بالتقدم في السن. وقال: "نحن نرى المزيد من الفرص لتخفيف أسوأ عواقب الشيخوخة. إنه وقت مليء بالأمل للعمل في مجال بيولوجيا الشيخوخة".

تحمل الورقة البحثية عنوان "استهداف بروتين FTL1 المرتبط بالحديد في دماغ الفئران المسنة يحسن الضعف الإدراكي المرتبط بالعمر"، ونُشرت في دورية Nature Aging. وأوضحت الجامعة أن هذا العمل تم تمويله جزئياً من قبل مؤسسة سايمونز، ومؤسسة عائلة بيكر، والمؤسسة الوطنية للعلوم، ومؤسسة هيلبلوم، ومعهد بيكر لأبحاث الشيخوخة، ومارك ولين بينيوف، والمعاهد الوطنية للصحة.

ما يقوله الناس

تعبر المناقشات المبكرة على منصة X حول دراسة جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو عن تفاؤل بشأن عكس تدهور الذاكرة المرتبط بالعمر لدى الفئران عن طريق تقليل مستويات بروتين FTL1، حيث يلخص المستخدمون النتائج المتعلقة بتحسين الترابط العصبي والأداء الإدراكي. ويسلط البعض الضوء على الإمكانات العلاجية لشيخوخة البشر، بينما يشير آخرون إلى الحاجة إلى الحذر بشأن إمكانية التطبيق على البشر. وردود الفعل محايدة إلى إيجابية في الغالب من قبل المتحمسين للعلوم والمستخدمين العاديين.

مقالات ذات صلة

Illustration of a mouse intestine cross-section comparing exosomes in young and old mice for aging research news.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links gut “luminal exosomes” to age-related inflammation and metabolic decline in mice

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Marshall University report that microscopic particles found in the gut lumen—known as exosomes—differ between young and old mice and can influence metabolism and gut-barrier function when transferred between animals. The findings, published in the journal Aging Cell, suggest these particles may help drive biological changes associated with aging, though the work is preclinical.

A 2023 study found that falling levels of the protein Menin in the hypothalamus drive multiple signs of aging in mice. Restoring the protein or supplementing with the amino acid D-serine improved memory and other measures.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض