Split-scene illustration of UCSF mouse study: older mouse struggles in maze with poor hippocampal neural links due to FTL1; treated mouse excels with enhanced connections.
Split-scene illustration of UCSF mouse study: older mouse struggles in maze with poor hippocampal neural links due to FTL1; treated mouse excels with enhanced connections.
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Estudo da UCSF associa a proteína FTL1, relacionada ao ferro, ao declínio da memória relacionado à idade em camundongos

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Pesquisadores da Universidade da Califórnia, em São Francisco, relatam que níveis mais elevados da proteína FTL1, relacionada ao ferro, no hipocampo de camundongos mais velhos estão ligados a conexões neurais mais fracas e pior desempenho em testes cognitivos. Nos experimentos, a redução da FTL1 em camundongos mais velhos foi associada a um aumento da conectividade neuronal e melhora no desempenho da memória, descobertas publicadas na revista Nature Aging.

Cientistas da Universidade da Califórnia, em São Francisco (UCSF), rastrearam mudanças em genes e proteínas no hipocampo de camundongos à medida que envelheciam e identificaram a FTL1 como a proteína que mais consistentemente diferia entre animais jovens e velhos, de acordo com um resumo de pesquisa divulgado pela universidade.

Em camundongos mais velhos, os pesquisadores relataram níveis mais altos de FTL1, juntamente com menos conexões entre os neurônios no hipocampo e um desempenho mais pobre em testes cognitivos. Em um conjunto separado de experimentos, o aumento da FTL1 em camundongos jovens fez com que os cérebros e o comportamento dos animais se assemelhassem aos de camundongos mais velhos. Em experimentos de laboratório, neurônios modificados para produzir grandes quantidades de FTL1 desenvolveram estruturas simplificadas, formando extensões mais curtas e menos complexas.

A equipe também relatou uma ligação metabólica: níveis mais altos de FTL1 em camundongos mais velhos foram associados a um metabolismo celular mais lento no hipocampo. Quando os pesquisadores trataram as células com um composto descrito como estimulante do metabolismo, descobriram que os efeitos negativos foram evitados.

Os efeitos mais drásticos foram relatados quando a FTL1 foi reduzida em camundongos mais velhos. Os pesquisadores afirmaram que as conexões entre as células cerebrais aumentaram e o desempenho em testes de memória melhorou.

"É verdadeiramente uma reversão das deficiências", disse Saul Villeda, PhD, diretor associado do Bakar Aging Research Institute da UCSF e autor sênior do artigo. "É muito mais do que apenas atrasar ou prevenir sintomas."

Villeda disse que o trabalho pode apontar para futuras abordagens destinadas a combater o declínio cerebral relacionado à idade. "Estamos vendo mais oportunidades para aliviar as piores consequências da velhice", afirmou. "É um momento esperançoso para trabalhar com a biologia do envelhecimento."

O artigo intitula-se "Targeting iron-associated protein Ftl1 in the brain of old mice improves age-related cognitive impairment" e foi publicado na Nature Aging. A universidade informou que o trabalho foi financiado em parte pela Simons Foundation, pela Bakar Family Foundation, pela National Science Foundation, pela Hillblom Foundation, pelo Bakar Aging Research Institute, por Marc e Lynne Benioff, e pelos National Institutes of Health.

O que as pessoas estão dizendo

As primeiras discussões no X sobre o estudo da UCSF expressam otimismo em relação à reversão do declínio da memória relacionado à idade em camundongos pela redução dos níveis da proteína FTL1, com usuários resumindo as descobertas sobre a melhoria da conectividade neural e do desempenho cognitivo. Alguns destacam o potencial terapêutico para o envelhecimento humano, enquanto outros observam a necessidade de cautela quanto à aplicabilidade em humanos. As reações são majoritariamente neutras a positivas por parte de entusiastas da ciência e usuários em geral.

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