カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の研究チームは、高齢マウスの海馬において鉄関連タンパク質であるFTL1の濃度が高いほど、神経結合が弱まり、認知テストの成績が低下することを発見したと報告した。学術誌「Nature Aging」に掲載されたこの実験では、高齢マウスのFTL1を減少させることで、神経結合の増加と記憶力の向上が認められた。
カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の科学者らは、マウスの加齢に伴う海馬の遺伝子およびタンパク質の変化を追跡調査し、若いマウスと高齢マウスの間で最も一貫して差が見られるタンパク質としてFTL1を特定したと、大学が公開した研究概要で発表した。
研究チームの報告によると、高齢マウスではFTL1の濃度が高い一方で、海馬における神経細胞間の結合が減少し、認知テストの成績も低下していた。別の実験では、若いマウスのFTL1を増加させると、脳の状態や行動が高齢マウスと似たものになることが判明した。また、実験室環境においてFTL1を過剰発現するように設計された神経細胞は、構造が単純化し、短く複雑さの低い突起を形成した。
さらにチームは代謝面での関連も報告している。高齢マウスにおけるFTL1濃度の高さは、海馬の細胞代謝の低下と関連していた。研究者が細胞に対して代謝を促進する化合物を投与したところ、こうした悪影響が抑えられることがわかった。
最も劇的な効果が見られたのは、高齢マウスのFTL1を減少させた場合である。研究チームによれば、脳細胞間の結合が増加し、記憶テストの成績も改善したという。
UCSFバカール加齢研究所の副所長であり、本論文の上席著者であるソール・ビレダ博士（PhD）は、「これはまさに機能障害の逆転です。単に症状を遅らせたり予防したりする以上の成果です」と述べている。
ビレダ博士は、この研究が加齢に伴う脳機能低下に対抗するための将来的なアプローチを示唆する可能性があるとし、「加齢の最悪の結果を軽減するためのさらなる機会が見えてきています。加齢生物学の研究に携わる者にとって、今は希望に満ちた時代です」と語った。
この論文は「Targeting iron-associated protein Ftl1 in the brain of old mice improves age-related cognitive impairment（高齢マウスの脳における鉄関連タンパク質Ftl1を標的にすることで加齢に伴う認知障害を改善する）」というタイトルで『Nature Aging』誌に掲載された。大学によると、この研究はサイモンズ財団、バカール・ファミリー財団、全米科学財団、ヒルブロム財団、バカール加齢研究所、マーク＆リン・ベニオフ夫妻、および米国国立衛生研究所からの支援を受けて実施された。
