UCLAの研究チームは、老化に伴い肝臓に蓄積して脂肪肝の原因となる「ゾンビ細胞」と呼ばれる老化免疫細胞を特定した。マウスを用いた実験でこの細胞を除去したところ、不健康な食事条件下でも肝臓の損傷が修復され、体重の減少も確認された。この研究成果は『Nature Aging』に掲載され、人間においても同様のメカニズムが肝疾患に関与している可能性が示唆された。
UCLAの研究チームは、高齢のマウスや高コレステロールのマウスの肝臓に、p21およびTREM2タンパク質を発現する老化マクロファージが蓄積していることを明らかにした。若いマウスではこの特徴を持つマクロファージは全体の約5%にとどまるが、高齢のマウスでは60〜80%に達し、炎症の増加と相関していた。シニアオーサーでUCLA教授のアンソニー・コバルビアス氏は、これらの細胞を、数が少なくても組織全体に混乱を引き起こす「立ち往生した車」に例えた。コバルビアス氏は、「1台の車が立ち往生するだけで何マイルもの渋滞が発生しうる。それが5台、10台と徐々に増えていく状況を想像してほしい」と語った。
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A review in the journal Aging (Aging-US) says senescent cells—often dubbed “zombie cells”—can contribute to wound healing and tissue stability in some settings, even as other senescent cells promote inflammation and age-related disease.
Researchers reported at Digestive Disease Week (DDW) 2026 that older mice given fecal microbiota transplants made from their own preserved, younger-age stool samples showed less liver inflammation and injury—and none developed liver cancer in the experiment.
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Researchers at the University of California, San Francisco have identified how aging lungs contribute to severe flu and COVID-19 outcomes in older adults. Their study shows that lung fibroblasts trigger excessive inflammation, forming damaging clusters of immune cells. The findings, published in Immunity on March 27, suggest potential new treatments.
Cancer cells that reduce MHC class I—a common way to evade CD8+ “killer” T cells—may become more vulnerable to destruction by CD4+ “helper” T cells through ferroptosis, according to research led by Baylor College of Medicine and collaborators at the University of Michigan and published in Nature Immunology.
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Researchers at the University of California, San Francisco report that higher levels of the iron-associated protein FTL1 in the hippocampus of older mice are tied to weaker neural connections and worse performance on cognitive tests. In the experiments, reducing FTL1 in older mice was associated with increased neuronal connectivity and improved memory performance, findings published in Nature Aging.